张久亮

干性心包炎实际上就是纤维蛋白性心包炎的另一种称呼，急性心包炎主要是心包的脏层和壁层出现的急性炎症，急性心包炎的病理改变通常为纤维蛋白的渗出。在心包炎阶段中，由于没有明显的液体积聚，主要为纤维蛋白、白细胞，以及少许内皮细胞的渗出，所以称之为干性心包炎，也就是急性纤维蛋白性心包炎。临床表现主要为胸痛、心包摩擦音和相应的心电图的改变，心包由脏层和壁层所组成，脏层心包附着于心脏表面，是由单层间皮细胞所组成的浆膜，壁层心包为纤维性，壁层心包大部分为非细胞性，含有胶原和弹力纤维。临床中最常见的心包类型主要有四种，包括化脓性心包炎、结核性心包炎、非特异性心包炎、风湿性心包炎，但这四种心包炎在起始阶段均表现为干性心包炎。

胸痛是急性心包炎的主要临床表现之一，如果患者出现急性胸痛，通常会嘱咐患者进行平卧休息。如果疼痛比较严重，可以给予非甾体类的消炎药，如果疼痛非常严重，治疗48h之后没有明显效果，可以给予吗啡类镇痛药或者给予糖皮质激素口服，缓解之后可以逐渐减少解热镇痛药物的应用剂量。对于急性心包炎出现剧烈胸痛的类型主要见于非特异性心包炎和病毒性心包炎这两种。疼痛常伴随着体位改变而加重，常与深呼吸、咳嗽、吞咽、饮食有明确关系，对于这类心包炎主要以解热镇痛药治疗为主。

渗出性心包炎是一种急性心包炎的病理类型，在心包炎的急性期，心包的脏层和壁层有大量纤维蛋白、白细胞，以及渗出的少许内皮细胞，在此时期还没有明显的液体积聚，这种状态称之为纤维蛋白性心包炎。在此之后如果病情不缓解，继续加重后心包腔中渗出较多液体，心包内填充了渗出液体，这种状态就称之为急性渗出性心包炎，渗出液可以为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或者化脓性。浆液渗出性心包炎主要临床表现是以胸闷、气短、呼吸困难为主，体格检查时可以发现心脏浊音界扩大，心尖搏动减弱，心音低坠。心电图上可以出现肢导低电压，T波低平等相应变化，超声心动图对于此类疾病的诊断有明显帮助作用。

常见的心包炎类型有急性心包炎以及缩窄性心包炎，急性心包炎包括急性纤维蛋白性心包炎和急性渗出性心包炎，临床表现包括上述两类的急性心包炎，主要特点有全身反应，患者会表现出发热、乏力、恶寒等临床表现。急性纤维蛋白性心包炎的临床表现主要以胸痛为主，病毒性心包炎和非特异性的心包炎胸痛更为严重。急性渗出性心包炎的临床表现主要是呼吸困难，体格检查时可以发现心浊音界扩大、心音低钝，超声心动图的检查更为清晰，心电图也有相应明显的改变。对于这类疾病的治疗，急性心包炎大部分以病因治疗为主，风湿性的心包炎以抗风湿为主，结核性心包炎主要以抗结核治疗为主，细菌性的心包炎主要以抗感染治疗为主。如果患者出现心脏的压迫症状，就要通过穿刺引流的方法进行治疗，否则会引起心包填塞。缩窄性心包炎的临床表现主要也是以呼吸困难为主，还会出现体腔淤血和水肿，治疗上主要以手术治疗为主。

渗出性心包炎最突出的症状是呼吸困难，呼吸困难严重的患者常采用坐位，身体前倾、呼吸浅表而费力、面色苍白，病人还可以出现烦躁等临床表现，并可以出现紫绀。呼吸困难出现的原因可能是部分气管受到压迫，而大量心包积液时还会导致肺及肺循环的受压，引起肺脏淤血，继而导致肺活量减少，使患者出现缺氧症状，也可以出现紫绀。极大量的心包积液还可以压迫气管、支气管、喉返神经、膈神经以及食道，并由此而产生干咳、声音沙哑、呃逆以及吞咽困难等临床症状。各种类型的急性心包炎都可以出现心包积液，而心包积液所导致的压迫症状与液体产生的速度、产生的量，以及心包自身的特性有一定关系。

缩窄性心包炎是在急性心包炎出现后，少部分患者由于心包在急性炎症后出现纤维化、增厚、粘连、钙化，使得心包在舒张期不能充分延展，从而导致一系列的循环障碍。在急性心包炎之后，心包可以发生疤痕粘连以及钙质沉着，多数患者只会形成轻微的疤痕，伴有局部较为疏松的粘连，心包也没有明显增厚，这种情况并不影响心脏功能，称之为慢性粘连性心包炎，在临床上并不重要。部分患者心包积液长期存在形成了慢性渗出性心包炎，可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，主要临床表现为心包积液，如果不引起心包压塞症状，也并不需要急于治疗。其中有少数患者的心包形成尖而厚的疤痕组织，心包整体上失去伸展性，明显影响了心脏的收缩和舒张功能，这种类型的心包炎就称之为缩窄性心包炎。

放射性心包炎就是因接受放射线治疗而引起的心包炎，对于肿瘤患者需要进行放射治疗，在放射治疗中所用的射线会对心包造成一定损害。需要放射治疗的肿瘤例如乳腺癌、霍奇金淋巴瘤，以及非霍奇金淋巴瘤患者，通常会采用放射的方法对患者进行治疗。放射性心包炎的发生与放射源种类、放射时间、放射剂量、放射范围和方式，以及患者的年龄都有一定关系。放射性心包炎可以出现在放射治疗的疗程之中，也可以出现在放射线治疗之后的数月或者数年之后，通常表现为急性心包炎，或者还有心包填塞的心包积液、慢性心包积液、渗出性心包积液、慢性缩窄性心包炎。

二尖瓣狭窄时可以使心脏舒张期由左心房流入左心室的血流受到限制，从而导致左心房的压力升高。左心房的压力升高逐步可以造成左心房的肥厚与扩大，也可以引起肺静脉和肺毛细血管压的升高，从而引起肺脏淤血。肺静脉和肺毛细血管压力的升高可以使患者出现呼吸困难、咳嗽，口周黏膜出现紫绀，甚至会出现急性肺水肿。随着二尖瓣狭窄程度的加重，静息状态下心输出量出现下降，但运动后心输出量不增加，肺小血管反应性收缩痉挛，继而导致肺小动脉内膜的增厚、增生、中层增厚，进一步造成肺动脉压的升高和肺血管阻力的增加。肺动脉长期处于高压状态会导致右心室的肥厚和扩张，最终造成右心室功能衰竭，以上就是二尖瓣狭窄之后心脏内部所出现的病理性变化。

二尖瓣狭窄最典型的体征有两个，一个是二尖瓣面容，另一个是心尖听诊区可以听到舒张期隆隆样杂音。二尖瓣面容即患者表现为双颧骨部位的绀红，心尖听诊区可以听到低音调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限不传导，常可以触及到舒张期的震颤。如果在窦性心律的情况下，由于舒张晚期心房收缩使血液加速，此杂音就会增强，此外还有其他的体征。二尖瓣狭窄的患者首先在心尖部的听诊可以听到第一心音亢进和开瓣音，如果能够听到开瓣音，提示着二尖瓣前叶瓣膜的柔韧性还好，如果瓣膜钙化以及僵硬则第一心音减弱，开瓣音消失。其次还可以出现肺动脉听诊区的高压特征，可以发现患者具有右心室扩大的临床表现，右心室扩大时还可以见到患者心前区心尖搏动的弥散。

治疗心脏早搏最好的方法就是服用抗心律失常药或中药，但是部分正常人会由于过度劳累、情绪紧张，以及吸烟、喝茶、喝咖啡，从而出现心脏早搏，这部分患者不需要进行治疗。从早搏的起源上，有房性早搏、交界性早搏、室性早搏。如果早搏是由于器质性心脏病引起，包括冠心病、风心病、心肌病，还要确定早搏的风险度。如果早搏所引起的风险度较低，不提倡给予抗心律失常药进行治疗，如果是风险度较高，这时就要考虑给予药物治疗，或者会给予更为激进的方法进行治疗。是否给予抗心律失常药物治疗取决于3个方面，首先是否引起了明显且严重的临床症状，使得患者感到非常不适，其次是否影响到心脏的血流动力学，然后是否危及患者生命，即可能会产生致命心律失常等症状。