张久亮

渗出性心包炎最突出的症状是呼吸困难，呼吸困难严重的患者常采用坐位，身体前倾、呼吸浅表而费力、面色苍白，病人还可以出现烦躁等临床表现，并可以出现紫绀。呼吸困难出现的原因可能是部分气管受到压迫，而大量心包积液时还会导致肺及肺循环的受压，引起肺脏淤血，继而导致肺活量减少，使患者出现缺氧症状，也可以出现紫绀。极大量的心包积液还可以压迫气管、支气管、喉返神经、膈神经以及食道，并由此而产生干咳、声音沙哑、呃逆以及吞咽困难等临床症状。各种类型的急性心包炎都可以出现心包积液，而心包积液所导致的压迫症状与液体产生的速度、产生的量，以及心包自身的特性有一定关系。

缩窄性心包炎是在急性心包炎出现后，少部分患者由于心包在急性炎症后出现纤维化、增厚、粘连、钙化，使得心包在舒张期不能充分延展，从而导致一系列的循环障碍。在急性心包炎之后，心包可以发生疤痕粘连以及钙质沉着，多数患者只会形成轻微的疤痕，伴有局部较为疏松的粘连，心包也没有明显增厚，这种情况并不影响心脏功能，称之为慢性粘连性心包炎，在临床上并不重要。部分患者心包积液长期存在形成了慢性渗出性心包炎，可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，主要临床表现为心包积液，如果不引起心包压塞症状，也并不需要急于治疗。其中有少数患者的心包形成尖而厚的疤痕组织，心包整体上失去伸展性，明显影响了心脏的收缩和舒张功能，这种类型的心包炎就称之为缩窄性心包炎。

放射性心包炎就是因接受放射线治疗而引起的心包炎，对于肿瘤患者需要进行放射治疗，在放射治疗中所用的射线会对心包造成一定损害。需要放射治疗的肿瘤例如乳腺癌、霍奇金淋巴瘤，以及非霍奇金淋巴瘤患者，通常会采用放射的方法对患者进行治疗。放射性心包炎的发生与放射源种类、放射时间、放射剂量、放射范围和方式，以及患者的年龄都有一定关系。放射性心包炎可以出现在放射治疗的疗程之中，也可以出现在放射线治疗之后的数月或者数年之后，通常表现为急性心包炎，或者还有心包填塞的心包积液、慢性心包积液、渗出性心包积液、慢性缩窄性心包炎。

二尖瓣狭窄时可以使心脏舒张期由左心房流入左心室的血流受到限制，从而导致左心房的压力升高。左心房的压力升高逐步可以造成左心房的肥厚与扩大，也可以引起肺静脉和肺毛细血管压的升高，从而引起肺脏淤血。肺静脉和肺毛细血管压力的升高可以使患者出现呼吸困难、咳嗽，口周黏膜出现紫绀，甚至会出现急性肺水肿。随着二尖瓣狭窄程度的加重，静息状态下心输出量出现下降，但运动后心输出量不增加，肺小血管反应性收缩痉挛，继而导致肺小动脉内膜的增厚、增生、中层增厚，进一步造成肺动脉压的升高和肺血管阻力的增加。肺动脉长期处于高压状态会导致右心室的肥厚和扩张，最终造成右心室功能衰竭，以上就是二尖瓣狭窄之后心脏内部所出现的病理性变化。

二尖瓣狭窄最典型的体征有两个，一个是二尖瓣面容，另一个是心尖听诊区可以听到舒张期隆隆样杂音。二尖瓣面容即患者表现为双颧骨部位的绀红，心尖听诊区可以听到低音调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限不传导，常可以触及到舒张期的震颤。如果在窦性心律的情况下，由于舒张晚期心房收缩使血液加速，此杂音就会增强，此外还有其他的体征。二尖瓣狭窄的患者首先在心尖部的听诊可以听到第一心音亢进和开瓣音，如果能够听到开瓣音，提示着二尖瓣前叶瓣膜的柔韧性还好，如果瓣膜钙化以及僵硬则第一心音减弱，开瓣音消失。其次还可以出现肺动脉听诊区的高压特征，可以发现患者具有右心室扩大的临床表现，右心室扩大时还可以见到患者心前区心尖搏动的弥散。

二尖瓣狭窄早期的特征，一个是心脏杂音，另一个是超声心动图上的异常表现。在对二尖瓣患者心脏听诊时，可以发现局限于心尖区舒张中晚期的低频调、递增型的隆隆样杂音，尤其是在左侧卧位时更明显，还可以出现舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，可以听到二尖瓣开瓣音，是紧跟在第二心音之后的额外音，高调而短促，呈拍击样，位于胸骨左缘第3-4肋间或者心尖区的内侧，在呼气时尤为明显。在超声心动图二维超声上可以看到瓣膜肥厚变形，回声增强，交界部位粘连，瓣膜开放受到限制，早期主要累及瓣缘以及交界部位，瓣膜底弹性尚好，短轴瓣口呈鱼口状，长轴前叶开放呈圆顶状或者气球状，后叶活动受限。二尖瓣狭窄早期一般比较长，可在20-30年之内缓慢发展，临床上症状往往不明显。

治疗心脏早搏最好的方法就是服用抗心律失常药或中药，但是部分正常人会由于过度劳累、情绪紧张，以及吸烟、喝茶、喝咖啡，从而出现心脏早搏，这部分患者不需要进行治疗。从早搏的起源上，有房性早搏、交界性早搏、室性早搏。如果早搏是由于器质性心脏病引起，包括冠心病、风心病、心肌病，还要确定早搏的风险度。如果早搏所引起的风险度较低，不提倡给予抗心律失常药进行治疗，如果是风险度较高，这时就要考虑给予药物治疗，或者会给予更为激进的方法进行治疗。是否给予抗心律失常药物治疗取决于3个方面，首先是否引起了明显且严重的临床症状，使得患者感到非常不适，其次是否影响到心脏的血流动力学，然后是否危及患者生命，即可能会产生致命心律失常等症状。

目前为止还没有发现治疗心脏早搏的特效药，心脏早搏分为生理性和病理性，具体如下：1、生理性的心脏早搏：它不是由于疾病所产生，而是由于人们的情绪激动、过度劳累、过度饮茶或者吸烟等因素所引起，这类人群的早搏没有必要予以药物治疗；2、病理性的心脏早搏：这是由于器质性疾病引起的早搏，例如冠心病、心肌病引起的早搏，这部分人群的治疗是根据它对人体所造成的影响而决定，影响包括人们的情绪和它是否影响到血流动力学，以及是否会诱发致命性心律失常。如果它造成人体极度不适，例如出现心慌、胸闷、头晕等证候，导致人体血流动力学改变，如出现快速心律失常、RonT现象、多源室性早搏，容易诱发患者出现室性的心动过速、室颤，这些情况就需要进行治疗。

美西律不能根治早搏，窦房结以外的异位起搏点提前发生冲动引起心脏收缩就称之为期前收缩或过早搏动，根据起搏点的位置分为房性早搏、交界性早搏、室性早搏。多种原因都可以引起早搏，早搏产生的机制有异位起搏点的过度兴奋，还有折返冲动以及触发活动。美西律属于Ⅰb类抗心律失常药，是一种膜抑制剂，主要的药理作用是降低心肌细胞对钠离子的通透性，使0期除极上升程度及幅度下降，从而减慢传导，同时延长快反应纤维的有效不应期，降低四期除极速率，从而将降低自律性。早搏分为两类，一类见于健康人以及没有器质性心脏病的患者，另一类是见于器质性心脏疾病的患者，例如冠心病、急性心肌梗死、心肌病等，这些都是产生病理性早搏的结构基础，而美西律对器质性疾病没有治疗作用，所以也不可能根治由这些疾病所导致的早搏。

狭义的阵发性室上性心动过速，指房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，具体如下：1、房室结折返性心动过速：临床首选药物为腺苷或三磷酸腺苷。目前国内大部分使用ATP，即三磷酸腺苷，进行快速静脉注射，此类药物对于临床阵发性室上性心动过速治疗的成功率约为90%。对于钙离子通道阻滞剂，例如洋地黄和β受体阻滞剂，即美托洛尔类药品，包括维拉帕米等钙离子通道阻滞剂和普罗帕酮等药品都可以进行应用；2、房室折返性心动过速：IA类、IC类抗心律失常药都可以使用，主要包括普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮等，国内大部分选择胺碘酮作为首选药物进行治疗。