迟骋

心脏骤停时患者没有意识，心脏骤停10秒钟左右，开始出现抽搐和意识丧失。心脏骤停60秒左右患者呼吸停止，瞳孔开始散大，心脏骤停2-4分钟时，患者大脑内储存的糖原和葡萄糖即将被耗竭，心脏骤停4分钟以上时，出现不可逆的大脑损害。所以发生心跳骤停时，患者一定没有意识，意识消失是判断是否发生心跳骤停的标准。如果患者意识丧失、呼吸停止、脉搏未触及、大动脉搏动消失，提示心跳骤停，要立刻开始心肺复苏。心肺复苏步骤和顺序为C、A、B，C代表人工循环，A代表开放气道，B代表人工通气，按照此顺序进行心肺复苏。每5轮心肺复苏后，要进行1次心肺复苏，心肺复苏成功的判断标准是恢复意识、自主呼吸以及自主心跳。

青霉素过敏性休克是一种以急性周围循环灌注不足引发的速发型变态反应。一旦使用不当发生过敏反应，可能会危及生命。一般发生青霉素过敏休克后，要立刻停用正在使用的青霉素类药物，包括静脉和口服的药物。同时需快速开放2条以上的静脉通路，大量进行补液，维持有效循环血容量。治疗青霉素过敏休克的首选药物是肾上腺素，采用肌注或皮下给药方式，现在更推荐肌注，起效更为迅速。严重患者可以反复给药，必要时给予静脉持续滴注给药。开放静脉通道后，除快速补足血容量外，可以应用糖皮激素类药物进行治疗，如地塞米松、甲强龙、氢化可的松等。还可以给予患者静脉的茶碱类药物，缓解支气管痉挛。因为支气管痉挛或喉头水肿导致的窒息，是青霉素过敏休克患者死亡的最常见原因。因此要保持患者呼吸道通畅，必要时通过气管插管或气管切开方式，维持患者的正常呼吸。

发生休克后要立刻开始抢救，否则将会危及患者生命，休克急救包括休克体位、补充血容量、使用血管活性药物、纠正代谢性酸中毒、纠正原发病等，具体内容如下：1、休克体位：指下肢抬高15-20度，头部抬高20-30度，此为休克体位；2、补充血容量：各种原因休克均会导致患者有效循环血容量不足，休克抢救中，需要及时、快速补充有效循环血容量，即液体复苏、输液，目前临床液体主要分为晶体液和胶体液，晶体液以生理盐水常见，胶体液以万文常见即羟乙基淀粉，包括血浆制品等，休克时补充晶体液或胶体液哪种较好，目前临床上没有统一结论，根据患者休克原因、程度、丢失液体成分决定优先输注哪种液体；3、血管活性药物：在充分液体复苏基础上，如果患者血压仍偏低，此时需要考虑使用血管活性药物即升压药，比如去甲肾上腺素、多巴胺等，维持患者血压；4、纠正代谢性酸中毒：各种原因休克均会导致患者乳酸堆积，发生明显代谢性酸中毒，pH值较低，此种情况影响患者生命安全，需要积极纠正代谢性酸中毒；5、纠正原发病：包括低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克以及分布休克，根据不同休克原因，针对病因进行治疗。

休克代偿期，也叫休克早期，患者会出现的临床表现包括以下几方面：1、患者会出现烦躁、肢体湿冷、发绀、心率增快、尿量减少，心和脑对儿茶酚胺的敏感性要略低于皮肤、腹腔和肾脏，因此在休克早期时，皮肤、腹腔和肾脏血管收缩更为明显，患者会出现皮肤的苍白、湿冷、尿量减少，而更多血液会流向大脑和冠脉，因此这时一般不会出现大脑缺血、缺氧的临床表现；2、这个时期血压下降不明显，可能由于代偿机制，血压略高于基础水平。休克早期之所以能维持正常血压，通常是由于休克早期时，微循环中的微动脉、后微动脉和毛细血管，前括约肌收缩、关闭，使得血液不再进入真毛细血管网，而经过动静脉吻合支和直接通路直接回流，从而提供了自身输血样的代偿机制，能维持基本的血压。同时由于毛细血管的前括约肌、微动脉和后微动脉，比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，因此血液流入真毛细血管网的数量大量减少，使得毛细血管内的静水压下降，组织液大量进入毛细管网，从而实现了一种自身输液的代偿机制，也能够帮助人体，在休克早期维持血压。

临床中，若收缩压低于90mmHg、舒张压低于60mmHg，则认为发生休克，即将90/60mmHg血压诊断为休克临界值。但在实际临床工作中，并不单纯以这一数值作为诊断休克的临界值。部分患者平素血压偏低，收缩压为90-100mmHg，当出现正常血压波动的时候，血压也会下降到90mmHg以下，则为正常的波动，不能认为是休克。相反，对于一些长期的高血压患者，特别是血压控制不佳的患者，平时收缩压在170-180mmHg，当发生休克的时候，也很难下降到90mmHg以下。此时不能因为收缩压在90mmHg以上而认为没有发生休克。因此，对于血压的数值而言，更应关注患者血压的动态变化。如果患者的血压较平时的血压下降超过30%，则认为发生休克。除外，还需要结合患者是否伴有脉搏细数、皮肤湿冷、意识改变以及尿量减少等临床表现，综合判断是否发生休克。

触电后的后遗症，有以下几个方面：1、心血管系统：患者会出现心前区疼痛，心肌梗死后综合征，以及心律失常的发生；2、神经系统：患者会出现偏瘫、瘫痪或出现继发性癫痫。如果触电损伤患者视网膜或耳膜，还会留有视觉以及听力障碍；3、肢体损伤：皮肤灼伤会在皮肤遗留瘢痕，瘢痕挛缩引起肌腱功能，导致残疾或触电后截肢导致肢体残缺；4、心理损伤：触电后的患者，多伴有失眠、多梦、惊恐发作等心理问题。触电后首要抢救措施是立刻关闭电源，同时掰开电闸，派专人守候电闸，避免忙乱中将电闸二次合上。如果电源不在附近或在郊外，以及高压电导致触电时，可以用干燥绝缘工具，如木棍、木棒等，将电源线挑开或将触电者拉出触电区域。抢救触电者时注意自身防护，绝不可接触触电者。一般在20米外进行救治较为安全，如果一定要进入危险区，注意跨步电压问题，需单脚跳跃进入触电区，绝对不允许双脚着地，以免发生跨步电压触电。

休克患者早期主要表现为脉搏增快，同时伴有呼吸频率增快、心跳增快、冷汗、烦躁等临床表现。如果此时休克不能得到及时纠正，患者的脉搏会出现细数，一般表现为脉搏减弱，跳动频率较快等表现。休克主要是由于有效循环血容量不足，导致的一类综合征，根据休克病因，将休克分为以下几类：1、低血容量休克：又包括失血性休克和非失血性休克，非失血性休克主要包括经胃肠道的液体丢失，经肾脏的液体丢失，以及严重烧伤时的皮肤液体丢失；2、梗阻性休克：常见的如肺栓塞、心包填塞导致休克；3、分布性休克：常见的如过敏性休克，或者革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌感染导致的脓毒症休克，以及严重疼痛导致的神经源休克；4、心源性休克：常见于重症心肌炎、急性心力衰竭或急性心肌梗死。无论是哪种病因导致的休克，都会使患者出现脉率增快、脉搏细数等表现。因此要及早通过患者的脉搏、呼吸、血压、尿量等指标发现休克，及早纠正病因，控制休克。

休克血压是指没有高血压的患者收缩压＜90mmHg，脉压＜30mmHg，或原有高血压患者血压下降超过基础血压20%时，上述血压变化称为休克血压，即出现血压明显下降，达到休克程度，称为休克血压。但是当患者发生休克时，不仅会发生血压下降的改变，还会伴随有心率增快，因此为更全面评估患者休克状态，目前临床上更多用休克指数诊断休克。休克指数等于脉搏除以收缩压，正常情况下应在0.5左右。当患者休克指数达到1时，提示发生休克，如果达到2，则提示存在严重休克。由于休克指数包含脉搏和收缩压两个指标，因此比单纯血压更能全面评估患者休克状态。当患者发生休克血压时，为恢复血压，通常采用液体复苏，即积极输液、补液的方式，以及使用血管活性药物，即升压药物，来提升血压，使患者全身灌注尽快恢复到正常状态。

休克早期，血流量基本不变的器官是大脑和心脏。休克早期交感肾上腺髓质系统激活，大量儿茶酚胺释放入血。但不同器官对儿茶酚胺的敏感性不同，皮肤、肾脏对儿茶酚胺较敏感，在休克早期会出现血管收缩，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少。而冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性相对较弱，在休克早期，冠状动脉和脑动脉血流不发生明显变化，因此心脏和大脑血流保持稳定，在休克早期，患者一般不会出现意识障碍、血压下降等休克表现。休克早期患者微循环主要是处于缺血性缺氧期，由于儿茶酚胺作用，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，血液不再进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支及直接通路直接回流，从而有效维持回心血量。因此在此期间，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少的表现，血压可以维持在较稳定的状态，或由于代偿作用甚至高于基础水平。随着休克加重，进入淤血性缺氧期，出现尿量进一步减少、意识改变、血压下降、心率增快等表现。

过敏性休克抢救成功后，至少连续观察24个小时，患者才可以离院。因为过敏性休克患者，在初期抢救成功后，可能在随后几小时内，再次发生危及生命的过敏反应，将此种现象称为双相发作，一般在24小时内最为常见。过敏性休克抢救原则和步骤，先要立刻停用导致过敏药物，给予患者开放2条静脉通路，快速补液，维持有效血氧、血容量，并运用肾上腺素进行急救。肾上腺素是过敏性休克的首选药物，可以皮下或肌注给药，因为肌注给药起效更为迅速，所以是目前临床上首选的给药方式。此外，糖皮质激素类药物，对于控制过敏性休克的过敏反应，以及预防双相发作，均有较好疗效。临床常用如甲强龙、氢化可的松、地塞米松等，或选择如葡萄糖酸钙类钙剂，进行抗过敏治疗。过敏性休克重在预防，对于自身药物过敏史，在就诊时应向接诊医师如实提供，以免发生用药危险。