刘芳

彩超或超声显示肝内光点密集是脂肪肝的表现，脂肪肝在超声检查时显示为肝脏回声呈致密、密集回声，表现为明亮肝的特点。肝硬化在超声表现为肝脏萎缩，即肝脏形态缩小，左右叶比例失调，右叶缩小，左叶代偿性增大且出现伪装叶，左右叶间的肝裂增宽，肝被膜凹凸不平，肝实质回声增粗、增强，临床称为结节感，且是不均匀结节感，肝内门静脉系统增宽，胆囊壁增厚，甚至有双边增厚、脾脏增大、脾脏静脉迂曲增粗，便是肝硬化的特征。肝硬化在彩超检查时不显示为致密光点，致密光点是脂肪肝表现。脂肪肝在超声显示为致密、明亮肝脏特点，而且肝、肾反差增大，肝内管道结构模糊不清，而且肝脏呈轻、中度的增大表现。

造成肝脏急性损伤的病毒性肝炎，一般不会发展为肝硬化。在临床上，甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒导致的肝炎，只表现为急性病毒性肝炎，不会发展为肝硬化。若成年人感染乙型肝炎病毒，主要表现为急性乙型病毒性肝炎，不到10%的人可发展为慢性乙型肝炎。这种急性乙型肝炎病毒感染，不会发展为慢性肝炎，就不会发展为肝硬化。所以表现为急性肝损伤的病毒性肝炎，在肝功能恢复后，体内病毒清除，不会发展为肝硬化。

乙肝小三阳即乙型肝炎小三阳。大部分乙型肝炎小三阳患者出现肝癌前，先发展成肝硬化，也有极少乙型肝炎小三阳患者，或者乙型肝炎患者，不经过肝硬化直接发生癌变，但是几率较低，不到5%。乙型肝炎小三阳的患者，如果不经过有效的抗病毒治疗，自然病程的发展，每年发生肝硬化的几率为3%-6%。肝硬化的患者发生癌变的几率会明显增加，每年发生癌变的几率达到5%-6%左右。所以对乙型肝炎的患者，一定要积极控制疾病，阻止发展为肝硬化，降低发生癌变的几率。对于乙型肝炎患者的治疗，抗病毒治疗较关键。通过抑制乙型肝炎病毒的复制，减少肝脏的炎症损伤，以及肝脏中纤维组织的增生，减少肝硬化和肝癌的发生，也会减少肝功能的失代偿。患者的生存期得到延长，生活质量也会得到改善。

乙肝免疫耐受期如果有肝硬化家族史，或肝癌家族史，年龄达到30岁或30岁以上，建议抗病毒治疗。乙肝免疫耐受期多见于儿童和青少年，表现为表面抗原的水平比较高，大约在7-8×10^9以上，e抗原阳性、HBV-DNA在7×10^8以上，而且肝功能正常，肝组织病理显示炎症损伤和纤维化都不明显，这种情况称为免疫耐受期。如果年龄比较小，30岁内不抗病毒治疗，病情进展比较缓慢，而且这时抗病毒治疗，由于处于免疫耐受期，对抗病毒药物的应答效果不好，所以建议在30岁内的患者，可以不抗病毒治疗。随着年龄增长，免疫力、免疫功能变化，30岁后病情变化的几率增多。对于有肝硬化和肝癌家族史的患者，癌变、肝硬化发生的几率也会增加，所以30岁及30岁以上的患者，即便是处于免疫耐受期，也建议积极抗病毒治疗。

肝硬化大出血诱发肝性脑病的主要机制，通常见于以下几种：1、血氨升高：肝硬化大出血后，大量血液存积胃肠道，因为血液中蛋白含量较高，会在肠道中分解产生氨，氨在肠道中存积时间较长，从而被吸收，导致血氨升高，此为诱发肝性脑病最常见诱因；2、电解质失衡：肝硬化大出血后，会出现电解质失衡，如低钠、低钾血症会诱发肝性脑病；3、继发感染：肝硬化出血后，免疫功能下降，容易继发感染，如肺部感染，或出现低蛋白、腹水，腹水容易出现腹膜炎，感染后也会诱发肝性脑病。一旦发现肝硬化患者出血，在处理或住院过程中，尤其要注意预防肝性脑病。若肝硬化出血后肠道积血较多，积血得到控制，需要尽快排净肠道内容物，比如用盐水或食醋灌肠，促进肠道内容物排泄，或口服乳果糖酸化肠道，抑制氨吸收。另外，注意纠正电解质失衡，避免肺部、腹腔感染的出现。

胰岛素是一个降糖药，如果血糖不高，不需要应用胰岛素。肝脏是合成和储存糖原的器官，肝硬化以后合成储存能力减退，对肝糖原的储存功能减退。如果在血糖比较低，或稍微高出正常范围时，应用胰岛素，容易诱发低血糖，对身体影响严重。肝硬化的患者，如果合并糖尿病，或继发消化道的出血或者感染，会出现一过性的血糖升高。若空腹血糖在8mmol/L以上，餐后2小时的血糖超过(9-10)mmol/L，需要应用胰岛素。

肝硬化出现腹水、消化道出血，一般提示为肝硬化终末期，即失代偿期肝硬化，甚至往往患者已合并肝功能衰竭。出现腹水、消化道出血的原因是肝硬化门脉高压导致食管-胃底静脉曲张破裂出血，肝硬化晚期表现具体如下：1、反复消化道出血：患者凝血功能异常，表现为凝血酶原活动度下降，一般低于40%以下，且血小板计数明显减少，有凝血功能的血液成分受到影响；2、腹水：门脉高压导致门静脉系统静水压升高，门静脉系统水分向腹腔渗透；3、肝硬化低蛋白血症：肝脏合成白蛋白能力减退，导致低蛋白血症，而白蛋白是维持血液中胶体渗透压的重要物质，一般低于32g/L时会出现腹水；4、其他表现：肝性脑病、肝肾综合征等都是失代偿期肝硬化终末期表现，此时患者已发展到病情晚期，且生存期明显缩短。

急性普通型病毒性肝炎的肝组织病变特点，主要表现为肝细胞变性、水肿。变性以气球样变和嗜酸性变为主，因为病变呈弥漫性，而且肝细胞由于水肿，部分细胞内的酶主要是谷丙转氨酶，会渗透到细胞外进入到血液中。在生化学指标上，则反应为谷丙转氨酶升高。细胞内的结构，称为细胞器，如果细胞器受到损伤，细胞器内的酶即谷草转氨酶，也会渗出到细胞外，从而导致谷草转氨酶升高。急性普通型病毒性肝炎的患者，在生化学上表现为谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高，升高越明显，反映肝细胞受损越严重。肝细胞除变性即气球样变，以及肝细胞水肿以外，还会出现点灶状坏死。坏死的程度亦和病情轻重有关，如果坏死越严重，患者的症状也会越严重，而生化学指标，也表现为肝功能异常更为严重。

乙型病毒性肝炎中的重型病毒性肝炎会致命，即患者会有生命危险。病毒性肝炎在临床上分为急性病毒性肝炎、慢性病毒性肝炎、重型病毒性肝炎，以及肝硬化和淤胆型肝炎。其中重型病毒性肝炎的病情较重，肝细胞大量坏死，坏死的范围可以达到50%，甚至70%以上。此时患者的临床表现非常严重，主要表现为极度乏力、厌食、腹胀、有出血倾向、有腹水，以及有意识障碍等肝性脑病的表现。此类患者的治疗难度非常大，死亡率非常高，所以此种类型的患者会有生命危险。通常重型病毒性肝炎存在诱因，如患者出现乙肝后，未及时就诊治疗或未及时休息，继续劳累、熬夜、饮酒或继发感染，或者患者在乙肝的基础上妊娠，且妊娠后未定期复查肝功能，出现肝脏负担的加重，以及未积极进行抗病毒治疗等，都会在乙肝的基础上诱发重型病毒性肝炎的出现。因此，如果患者避免上述诱发重型病毒性肝炎发生的原因，则可以预防重型病毒性肝炎。

女性肝炎患者早期症状与男性没有明显区别，早期症状主要表现为乏力、上腹胀满、肝区胀痛或者肝区不适，还有食欲不振、厌食油腻的表现。严重时会出现恶心、呕吐、黄疸，尿色呈浓茶水色，皮肤、巩膜黄染。急性期患者常会出现低热症状，但有黄疸表现的患者发热症状较少见。女性和男性肝炎的症状相比，女性症状通常会比男性轻，但也有女性肝损伤较重的时候，此时早期症状表现较严重甚至异常突出。