刘芳

腹水为肝衰竭患者较常见的表现，肝脏功能较为强大，具有合成功能、解毒功能、排泄功能以及生物转化功能。合成功能主要指在肝脏合成白蛋白和凝血因子，肝衰竭时，肝脏的合成功能会明显减退，对白蛋白的合成能力明显下降，所以会出现低蛋白血症。白蛋白为血液中维持胶体渗透压的主要成分，正常的白蛋白水平为40-50g/L，若降至35g/L时，患者通常不会出现腹水。若降至32g/L以下甚至30g/L以下时，白蛋白在血液中的浓度则会降低，患者会出现腹水，呈现明显腹胀的表现，为肝衰竭腹水的主要原因。除此之外，肝衰竭的患者容易合并一些并发症，如腹腔感染可增加腹水的风险，以及肝肾综合征的患者尿量明显减少，也会出现腹水，甚至出现下肢水肿。白蛋白的水平越低，腹水量则越多，水肿，如下肢水肿，甚至低垂部位的水肿，会越明显。所以白蛋白的水平与腹水的多少，以及肝衰竭的程度一致。

肝硬化声像一般指是指肝硬化超声和CT影像学的表现，表现为早期肝脏增大，晚期肝脏缩小，肝脏形态不规则。左右叶比例失调，右叶萎缩，而左叶以及尾状叶代偿性增大。肝被膜不光滑，肝实质回声增粗不均匀，呈结节感。在CT上也是结节感比较明显，同时伴有肝裂的增宽，由肝脏萎缩造成。尤其在增强CT上可以看到门静脉增宽、脾脏增大。如果门脉高压比较明显，还可以在增强CT上看到胃底和食管静脉曲张，表示门脉高压比较明显，而且患者消化道出血风险比较大。彩超也可以看到脾脏增大，脾脏门静脉即脾静脉迂曲、增粗，甚至部分患者会有腹水，在肝周和腹腔会有液性暗区。

治疗早期肝硬化中医好还是西医好需要分情况分析，具体如下：1、乙肝肝硬化：是我国导致肝硬化最常见的病因，针对乙肝抗病毒治疗，西药即口服核苷类的抗病毒药，已经发挥非常强的抗病毒作用。而中药到目前而言，还没有非常好的抗病毒药，所以针对乙肝导致的肝硬化，西药比中药效果好。对于乙肝肝硬化抗病毒的药物，即核苷类口服抗病毒药，有恩替卡韦、丙酚替诺福韦，以及富马酸替诺福韦二吡呋酯等。抗病毒疗效非常好，而且副作用非常小，耐药率发生得非常少。对于乙肝肝硬化抗病毒治疗，最关键的是控制乙肝病毒的复制，才能最大限度地减少肝细胞的炎症坏死，减少纤维组织的增生，阻止肝硬化发展；2、其他原因：如酒精性肝硬化，必须要戒酒，药物导致肝硬化要停用损肝药物。自身免疫性肝硬化，就针对自身免疫性疾病的病因进行控制等。肝硬化早期的治疗主要是针对病因治疗，如果患者伴有肝功能的轻度异常，保肝药物也是以西药为主，如复方甘草酸二铵、异甘草酸镁、还原型谷胱甘肽等。

与肝硬化病人一起吃饭不会造成传染。肝硬化并没有传染性，但导致肝硬化的某些病因，有时具有传染性，如乙型病毒性肝炎、丙肝导致的肝硬化，均有传染性，但两者传播途径是血液传播、母婴垂直传播、性接触传播，所以与肝硬化病人一起进餐，不会造成感染。乙肝肝硬化患者要避免皮肤、黏膜破损，当血液污染用具或用品，需要彻底擦拭干净且消毒，需要单独应用洗漱用品，如剃须刀、牙刷。丙肝与乙肝的传播途径和预防措施相同，但均不经过消化道传播。其他病因导致的肝硬化，如酒精性肝硬化，药物性、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病导致的肝硬化，均无传染性，所以一起进餐不会引起传染。

门脉性肝硬化的病理特征，是肝细胞有不同程度的变性坏死、桥接坏死、碎屑样坏死，同时有肝细胞大量纤维组织增生。粗大的纤维组织增生包绕变性坏死，以及增生的肝细胞，形成假小叶，假小叶中没有正常的小叶结构，只是一些增生的肝细胞岛，被挤压的门静脉会导致门静脉高压。门脉性的肝硬化突出表现就是肝细胞受损、纤维组织增生后门脉高压。患者在临床上会伴有肝功能异常，同时有门静脉高压，表现为食管胃底的静脉曲张、脾脏增大，甚至有些患者会出现反复的腹水，侧支循环的形成。导致门脉性肝硬化的病因较多，常见的是乙肝病毒感染以及丙肝病毒的感染，会导致肝细胞的坏死、增生，以及纤维组织的增生，导致门脉性的肝硬化。另外饮酒，会导致肝细胞的脂肪变、炎症损伤以及纤维组织增生，导致假小叶形成。形成的假小叶中，除了有肝细胞的增生以外，还会有肝细胞的脂肪变性。

肝硬化晚期又称肝硬化失代偿期，突出的临床表现是消化道症状，如腹胀、食欲不振、厌吃油腻食物，反复恶心、呕吐、间断性腹泻等，还有其它症状，具体如下：1、消瘦：患者体重减轻，部分患者体重没有减轻，但四肢明显消瘦，表现为肌少症。因为腹水逐渐增多，体重无下降，表现为消瘦、肌少症、营养不良。由于肠道吸收功能减退、食欲减退，导致营养物质吸收障碍；2、反复黄疸：患者会有皮肤、巩膜黄染，及排浓茶水色尿，由肝脏代谢功能减退，对胆红素转化和代谢功能减退，胆红素升高所致；3、低热：患者体温在38℃以下，会有长期、反复的低热；4、其它并发症：如反复上消化道出血、呕血、便血、肝性脑病，肝性脑病表现为肝脏解毒功能减退，血氨升高，出现各种程度意识障碍。严重患者会出现尿量减少，合并肝肾综合征等，随着病情加重，发生几率会逐渐增高。

乙肝肝硬化的治疗是针对乙肝病毒的抗病毒药物，和保肝、抗纤维化的药物。针对乙肝病毒的药物治疗是治疗的根本措施，具体如下：1、抗病毒药物：是核苷类药物，常用的包括恩替卡韦、丙酚替诺福韦、富马酸替诺福韦二吡呋酯。上述药物抗病毒作用较强，耐药率较低，可以使乙肝病毒得到较大限度的长期抑制，肝硬化病情得到控制，阻止肝硬化发展；2、抗炎保肝、消炎利胆药物：包括甘草酸类药物，如复方甘草酸二铵、复方甘草酸单铵、异甘草酸镁等。也可以口服多烯磷脂酰胆碱，保护肝细胞膜，起到抗炎作用。如果胆红素比较高，可以口服S-腺苷蛋氨酸或熊去氧胆酸，有利胆、保肝作用；3、抗纤维化药物：在抗病毒基础上，阶段性应用抗纤维化药物，可以活血化瘀、抑制肝组织中纤维组织增生。常用药物有扶正化瘀，可以辅助肝硬化治疗。治疗乙肝肝硬化要从根本上抑制乙肝病毒复制，此外应用抗病毒药物时候要注意不能停药，要长期每天口服，不能漏服。而且要定期复查，一旦停药，被抑制的乙肝病毒又开始活跃复制，对肝脏造成损伤，通常损伤致命。

如果是肝功能异常的肝硬化，好转需要检测以下指标：1、白蛋白：正常白蛋白水平是40-50g/L，如果从原来＜40g/L，如35g/L甚至更低的情况下，恢复到40g/L，说明肝脏的合成功能明显恢复；2、转氨酶：如果谷丙转氨酶和谷草转氨酶降到正常水平，也说明肝脏的炎症、肝细胞水肿得到好转；3、凝血功能：重点要看凝血酶原活动度，还有国际标准化比值。如果凝血酶原活动度从异常逐渐回升，回升到60％以上，或接近正常，在80％以上，说明患者的凝血功能得到改善。还有国际标准化比值，降到1.5以下甚至1.2以下，都说明凝血功能好转；4、肝脏硬度：能做的检查是瞬时弹性成像中脂肪的衰减系数。如果衰减系数从特别高的指标往下降，说明肝脏硬度恢复。肝硬化经过非常漫长的治疗后，肝脏硬度可以逐渐恢复。如果肝脏硬度原先在17kpa以上说明有肝硬化，降到了17kpa以下说明肝硬化有明显好转；5、其它指标：总胆红素下降，转肽酶、碱性磷酸酶也下降甚至正常，说明肝脏对胆红素的转化和代谢功能恢复，胆管损伤得到恢复。

恩替卡韦属于口服的核苷类的抗乙肝病毒药物，肝硬化的患者应用恩替卡韦以后，在早期可以延缓肝硬化的进展，甚至使肝硬化得到逆转。而失代偿期肝硬化患者，通过恩替卡韦的治疗，可以使病情稳定，甚至部分患者可以出现失代偿肝硬化的再代偿，肝功能就能得到恢复，所以恩替卡韦对乙肝的肝硬化有治疗作用。恩替卡韦不仅对于乙肝肝硬化有治疗作用，而且对慢性乙型肝炎也有阻止病情进展、阻止慢性乙型肝炎朝肝硬化发展的作用。慢性乙型肝炎肝硬化的患者以及乙肝肝硬化患者，通过恩替卡韦以及核苷类药物的治疗，可以使肝脏的炎症损伤、炎症坏死减轻、肝纤维化中纤维组织的增生得到控制。通过减少肝脏的炎症损伤和纤维组织的增生，可以减轻或者减少慢性乙型肝炎发展为肝硬化的几率、降低肝硬化出现的几率以及肝功能失代偿，甚至肝癌发生的几率。所以恩替卡韦是较好的药物，无论是治疗肝硬化还是治疗慢性乙型肝炎。 在应用恩替卡韦时要注意持续服用，不能停药，尤其是对于肝硬化的患者，应用恩替卡韦以后不要停药，除非发现恩替卡韦出现耐药，这时就要采取调整治疗。同时在治疗过程中要定期复查，复查的目的一方面是观察疗效，一旦发现有耐药的出现就会调整治疗方案，另一方面是要监测恩替卡韦的部分不良反应，即便恩替卡韦的不良反应发生的几率非常低，也要注意监测和观察。

白蛋白正常也可能是肝硬化。代偿期肝硬化，白蛋白可以正常，甚至肝功能的各项指标都可能正常，因为此时肝细胞有非常强的代偿功能，可以维持机体正常生理活动。所以白蛋白正常，不能说没有肝硬化，一旦确诊有肝硬化，即使肝功能正常，就要积极查找病因，针对病因进行治疗。如果不针对病因进行干预，病情也会进展，长期肝硬化就会发展为失代偿期肝硬化，甚至出现肝功能失代偿和并发症，就会影响寿命，而代偿期肝硬化如果病情不进展，对人的寿命影响不大。举例而言，对于乙肝肝硬化代偿期，每年发展为失代偿期的几率有3-6%，失代偿期肝硬化对寿命就会出现影响，失代偿期肝硬化5年生存率仅有14-35%，而且癌变几率也会增加。所以对于肝硬化患者，肝功能处于正常状态，也要积极针对病因进行治疗。