迟骋

肾小管酸中毒Ⅰ型和Ⅱ型的区别，主要有以下几点：1、作用部位不同：肾小管酸中毒Ⅰ型主要是远端肾小管发生病变，而肾小管酸中毒Ⅱ型是由于近端肾小管发生病变；2、发病机制不同：肾小管酸中毒Ⅰ型主要是由于远端的肾小管泌氢功能障碍，而肾小管酸中毒Ⅱ型是由于近端肾小管对碳酸氢根的重吸收障碍所导致；3、尿液化验结果不同：肾小管酸中毒Ⅰ型患者，其尿液中的可滴定酸，以及氨离子减少，尿pH值通常＞5.5。而肾小管酸中毒Ⅱ型，其尿液中可滴定酸和氨离子正常，但是碳酸氢根增多，严重时尿pH值会＜5.5；4、临床表现不同：肾小管酸中毒Ⅰ型患者比较容易发生钙磷代谢紊乱，因此特别容易出现肾脏的钙化和肾结石的形成。而肾小管酸中毒Ⅱ型患者其钙磷代谢紊乱不明显，其发生肾结石和肾脏钙化的比例，远低于肾小管酸中毒Ⅰ型。但是Ⅰ型和Ⅱ型的肾小管酸中毒，都会导致高氯性的代谢性酸中毒，伴有低钾血症。因此通过尿液检查，可以初步判断患者肾小管酸中毒的分型，必要时可以进行肾小管功能检查，帮助明确诊断。

有机磷农药中毒是农村常见的中毒原因，其解救药物如下：1、胆碱酯酶复活剂：有机磷中毒主要是由于农药导致人体中的胆碱酯酶失去活性，从而导致乙酰胆碱无法被胆碱酯酶分解，大量聚集而诱发一系列症状。因此抢救关键措施是使胆碱酯酶复活，临床常用氯解磷定，也称氯磷定。以上药物可有效恢复胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱被正常分解，消除症状；2、抗胆碱药：有机磷中毒会导致一系列胆碱能症状，例如平滑肌痉挛、腹痛、瞳孔缩小、心率减慢，还会导致外分泌腺分泌增加，例如恶心、呕吐、大小便失禁、大汗、流涎(流口水)、流鼻涕、流眼泪、支气管分泌物增多。常用阿托品，也可应用长托宁(盐酸戊乙奎醚注射液)，其效果较佳、作用时间较长。

酒精中毒根据临床表现，可分为三个阶段，分别为兴奋期、共济失调期和昏睡期，其症状具体如下：1、兴奋期：情绪高昂、健谈、高歌、行为粗鲁、无礼，面色出现潮红或者苍白；2、共济失调期：步履蹒跚、行走不稳、语无伦次、言语不清；3、昏睡期：不分时间、场合、地点，都可进入昏睡期，此时神志减弱、呼吸减慢、心跳减慢，体格检查发现呼吸减慢、血压下降，严重酒精中毒可到休克状态，危及生命健康。除以上酒精中毒表现之外，大量饮酒后，还可导致急性胃黏膜损伤，出现呕吐、呕血、消化道出血，急性大量饮酒可导致肝功能损伤，出现酒精性肝损害、转氨酶升高，严重者可发生肝衰竭。因此过量饮酒，发生酒精中毒后，需尽快就医，通过洗胃、补液、使用特效解酒药等方法，降低酒精浓度，将酒精尽快从人体中排出，从而缓解酒精中毒症状。

煤气中毒做几次高压氧，取决于煤气中毒的严重程度。煤气中毒的轻、中、重度，主要根据患者体内的碳氧血红蛋白含量和临床症状，进行划分，大致分析如下：1、轻度煤气中毒：碳氧血红蛋白含量一般在10%-30%，患者仅表现为头晕、恶心、呕吐、乏力等表现，建议做5-7次高压氧；2、中度煤气中毒：碳氧血红蛋白含量可以达到30%-40%，患者会出现典型的口唇樱桃红色改变，建议做10-20次高压氧；3、重度煤气中毒：碳氧血红蛋白含量通常超过40%，患者会出现昏迷、面色和口唇樱桃红色、肢体震颤、抽搐，脉搏细数、血压下降，从而迅速达到临床死亡症状，建议做20-30次高压氧。高压氧治疗推荐在煤气中毒发生后4小时之内开始进行，其可以帮助碳氧血红蛋白分离，促进一氧化碳的排出，达到解毒目的。

代谢性酸中毒患者的血气特点，是pH值＜7.35，同时会出现BE值(剩余碱)、碳酸氢根、标准碳酸氢根、二氧化碳结合力的下降。代偿性变化是二氧化碳分压下降，这些均提示患者发生代谢性酸中毒。在部分血气分析中，可以同时检测乳酸，可能还会发现患者出现乳酸升高。代谢性酸中毒的血气分析特点与其原因有关，常见原因主要有以下几类：1、酸生成增多：常见的甲醇中毒、水杨酸中毒、糖尿病酮症酸中毒，以及饥饿性酮症酸中毒、乳酸酸中毒等；2、酸排泄障碍：常见的是急慢性肾功能衰竭；3、碳酸氢根丢失过多：常见的腹泻呕吐、肠瘘、肾小管酸中毒等，均会引发碳酸氢根丢失过多，从而引起代谢性酸中毒。当发生代谢酸中毒时，患者会出现深大库斯莫尔式呼吸，还会出现意识改变、皮肤花斑、湿冷等休克表现，严重代谢酸中毒会危及患者生命。发生代谢性酸中毒后，首先需给予患者积极纠正病因，比如纠正甲醇中毒、纠正糖尿病酮症酸中毒、改善肾脏功能、增加酸排泄。当发生严重代谢性酸中毒时，比如pH值＜7.1，碳酸氢根＜5mmol/L时，需考虑给予碱性药物，例如碳酸氢钠类药物静脉输注。轻度代谢性酸中毒，则可以通过碳酸氢钠片口服纠酸。

阿托品可以拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的作用，可对抗毒蕈碱样症状，并且兴奋呼吸中枢。在有机磷中毒解救中，阿托品使用强调早期、反复、足量，即需达到阿托品化。其临床表现包括面色潮红、皮肤干燥、心率增快、皮温上升、瞳孔扩大，同时肺部啰音和气道分泌物逐渐减小，出现神志转清。达到以上阿托品化表现，才可对抗胆碱能危象。除阿托品外，有机磷中毒还需使用胆碱酯酶复活剂，例如碘解磷定、氯解磷定，使胆碱酯酶恢复活性，水解乙酰胆碱。此外还需给予积极呼吸机支持、营养支持、维持水电解质等，以内环境稳定。部分病人出现严重脑水肿，还需给予脱水治疗。发生有机磷中毒，需及时清除体内毒物，例如反复洗胃，将胃肠道内毒素完全清洗干净，对于附着于皮肤的有机磷杀虫剂，需及时清洗皮肤，同时脱去沾有毒物的衣服。

在夏季或高温、高湿的环境下，人体会大量丢失汗液，汗液中的主要成分为氯化钠，表现为由于氯化钠的大量丢失，导致肌肉痉挛以及有效循环血流量不足，从而发生中暑。夏季预防中暑，患者应多喝含有盐分的饮水或饮料，中暑的临床表现，根据中暑严重程度分析，具体如下：1、轻症中暑：患者出现体温轻、中度升高，大概在38℃-39℃，出现头晕、头疼、乏力、肌肉酸痛、恶心、注意力不集中的临床表现，部分患者会出现皮温升高。此时若及时将患者转移至阴凉通风处，给予患者物理降温，并补充盐水，可较快得到康复；2、热痉挛：大量氯化钠丢失，导致患者出现肌肉痉挛以及肢体抽搐；3、热衰竭：有效循环血容量不足，患者发生低血容量性休克；4、热射病：中暑最严重阶段，患者表现为41℃以上的超高热，并出现严重意识障碍。

发生中暑后应立刻将患者转移至阴凉通风处，解开袖口、领口，通过空调、风扇等降低环境中温度。同时用湿毛巾、凉毛巾擦拭皮肤，起到散热的作用。此时可给予患者口服大量含有盐的饮品，或者直接静脉输注盐水、葡萄糖盐水，以补充体液的丢失。轻症中暑阶段，患者会出现头晕、头痛、恶心、呕吐、腹泻、肌肉酸痛、乏力、注意力下降等。此时患者会自觉皮温升高，脸和皮肤在发烫，体温有时可以升高到38℃左右。发展至热痉挛阶段会出现大量氯化钠丢失，患者会出现肌肉酸痛、肢体抽搐，其中以腓肠肌即小腿肚最为明显，严重者还出现腹部绞痛和顽固性打嗝。至热衰竭阶段，大量的体液、汗液丢失，患者会发生低血容量性休克。热射病阶段为中暑的最严重阶段，患者会出现41℃以上的超高热，同时伴有昏迷等严重的意识障碍。

患者在高温、高湿的环境下工作或生活时间较长，出现头晕、头痛、乏力、肌肉酸痛、皮温升高、体温升高、极度口渴、大汗淋漓等表现时，应考虑是否发生轻症中暑。中暑后应该立刻将患者转移至阴凉通风处，通过空调、风扇等降低环境中的温度。同时口服含有盐分的饮品，必要时可以通过静脉进行生理盐水、葡萄糖盐水的输注，尽快补充丢失的体液。若患者已经发生体温升高，可以通过凉水擦拭皮肤，进行物理降温的方式帮助患者降低体温。若患者中暑救治不及时，会由轻症中暑进入重症中暑状态，出现包括热痉挛、热衰竭、热休克在内的多种临床表现。热痉挛时患者会出现肌肉的严重酸痛，身体发生肢体抽搐，其中以腓肠肌即小腿肚最为明显。进一步发展进入热衰竭阶段，患者会因为汗液、体液大量丢失，发生低血容量性休克，出现意识改变，从烦躁、谵妄、嗜睡到昏迷。同时会出现心率增快、血压下降，如仍救治不及时，患者就会进入到热射病阶段，出现41℃以上的超高热，并伴有严重的意识障碍。

热天中暑症状，根据中暑严重程度分析，具体如下：1、轻症中暑阶段：患者出现头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、倦怠乏力、肌肉酸痛等表现，皮温升高，皮肤发烫，体温会升到38℃左右；2、重症中暑阶段：患者表现为热痉挛，因中暑患者大量体液、汗液丢失，血中的氯化钠含量显著下降，会出现肌肉酸痛、痉挛、肢体抽搐，伴有腹部绞痛和打嗝等表现；3、热衰竭阶段：患者表现为低血容量性休克，神志由烦躁、谵妄逐渐转为嗜睡、昏迷，出现心率增快、血压下降、肢体湿冷等低灌注的表现；4、热射病阶段：患者出现41℃以上超高热，伴有昏迷等严重意识障碍。发生中暑后，应该立刻将患者转移至阴凉通风处，解开患者的领口、袖口，用湿凉毛巾擦拭患者皮肤，帮助散热。同时嘱患者口服含有盐的饮品，必要时通过静脉直接输入生理盐水或葡萄糖盐水。若患者体温不能下降，还可以使用氯丙嗪、异丙嗪等药物帮助降低体温。