刘芳

白内障术后恢复不佳的原因如下： 1、手术因素：手术中出血、炎症以及黄斑水肿； 2、非手术因素：取决于患者眼底的情况。早中期，患者眼底情况可通过检眼镜直接观察，视力预后好；中后期眼底窥不清，术后视力无法准确预估； 3、术后并发症：如切口、虹膜血管出血，一过性眼内压升高，手术器械、手术野、术后滴眼液感染导致的眼内炎，表现为眼红、眼痛、视力下降、前房积脓，以及葡萄膜炎、后囊膜混浊、角膜散光、视网膜光毒性损伤和黄斑囊样水肿； 4、人工晶体因素：如光线较强、视觉质量较差、眩光对比敏感度下降、分辨率低、屈光度误差。

肝硬化声像一般指是指肝硬化超声和CT影像学的表现，表现为早期肝脏增大，晚期肝脏缩小，肝脏形态不规则。左右叶比例失调，右叶萎缩，而左叶以及尾状叶代偿性增大。肝被膜不光滑，肝实质回声增粗不均匀，呈结节感。在CT上也是结节感比较明显，同时伴有肝裂的增宽，由肝脏萎缩造成。尤其在增强CT上可以看到门静脉增宽、脾脏增大。如果门脉高压比较明显，还可以在增强CT上看到胃底和食管静脉曲张，表示门脉高压比较明显，而且患者消化道出血风险比较大。彩超也可以看到脾脏增大，脾脏门静脉即脾静脉迂曲、增粗，甚至部分患者会有腹水，在肝周和腹腔会有液性暗区。

对于肝硬化患者而言，是否属于失去劳动能力，需具体情况做具体分析，具体如下：1、失代偿期：不能进行劳动，属于失去劳动能力人群，需注意适当休息，也可做适当体力活动，但不能劳动；2、代偿期：可进行部分轻体力劳动。失代偿期肝硬化患者，在肝硬化基础上反复出现黄疸、消化道出血，有明显乏力、低热、腹胀或反复出现肝硬化的其他并发症，比如肝性脑病、腹水等，甚至部分患者出现肝肾综合征等。在化验肝功能时便发现失代偿期肝硬化存在肝功能表现异常，有不同程度的转氨酶、胆红素升高，且有凝血功能异常，凝血酶原活动度通常波动在40%-60%，同时伴有明显的脾功能亢进等。根据此类症状，在实验室检查上均可判断患者肝功能是否处于失代偿状态。

与肝硬化病人一起吃饭不会造成传染。肝硬化并没有传染性，但导致肝硬化的某些病因，有时具有传染性，如乙型病毒性肝炎、丙肝导致的肝硬化，均有传染性，但两者传播途径是血液传播、母婴垂直传播、性接触传播，所以与肝硬化病人一起进餐，不会造成感染。乙肝肝硬化患者要避免皮肤、黏膜破损，当血液污染用具或用品，需要彻底擦拭干净且消毒，需要单独应用洗漱用品，如剃须刀、牙刷。丙肝与乙肝的传播途径和预防措施相同，但均不经过消化道传播。其他病因导致的肝硬化，如酒精性肝硬化，药物性、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病导致的肝硬化，均无传染性，所以一起进餐不会引起传染。

门脉性肝硬化的病理特征，是肝细胞有不同程度的变性坏死、桥接坏死、碎屑样坏死，同时有肝细胞大量纤维组织增生。粗大的纤维组织增生包绕变性坏死，以及增生的肝细胞，形成假小叶，假小叶中没有正常的小叶结构，只是一些增生的肝细胞岛，被挤压的门静脉会导致门静脉高压。门脉性的肝硬化突出表现就是肝细胞受损、纤维组织增生后门脉高压。患者在临床上会伴有肝功能异常，同时有门静脉高压，表现为食管胃底的静脉曲张、脾脏增大，甚至有些患者会出现反复的腹水，侧支循环的形成。导致门脉性肝硬化的病因较多，常见的是乙肝病毒感染以及丙肝病毒的感染，会导致肝细胞的坏死、增生，以及纤维组织的增生，导致门脉性的肝硬化。另外饮酒，会导致肝细胞的脂肪变、炎症损伤以及纤维组织增生，导致假小叶形成。形成的假小叶中，除了有肝细胞的增生以外，还会有肝细胞的脂肪变性。

肝硬化的十大并发症主要有以下几种：1、上消化道出血：由于门脉高压导致食管-胃底静脉曲张，出现上消化道出血；2、肝性脑病：肝脏解毒功能减退导致代谢产物不能清除，引起意识障碍；3、感染：肝硬化患者免疫功能减退，合并有肺部感染、腹腔感染、泌尿系感染；4、腹水：由于门脉高压、低蛋白血症、肾素-血管紧张素系统失调，患者会出现腹水；5、肝肾综合征：由于肝脏原因导致大量腹水，全身有效血容量下降，导致肝肾综合征；6、肝肺综合征：患者容易出现缺氧症状，表现为呼吸困难、口唇及四肢末梢紫绀；7、脾大：由于门脉高压会导致脾大，脾功能亢进，白细胞血小板下降；8、电解质紊乱：肝硬化患者会出现低钠、低钾等电解质紊乱；9、门静脉系统血栓形成：更加重门脉高压，诱发肠系膜的肠壁缺血、缺氧，造成肠道坏死和梗阻；10、肝癌：肝硬化患者容易合并肝癌。

乙肝肝硬化的治疗是针对乙肝病毒的抗病毒药物，和保肝、抗纤维化的药物。针对乙肝病毒的药物治疗是治疗的根本措施，具体如下：1、抗病毒药物：是核苷类药物，常用的包括恩替卡韦、丙酚替诺福韦、富马酸替诺福韦二吡呋酯。上述药物抗病毒作用较强，耐药率较低，可以使乙肝病毒得到较大限度的长期抑制，肝硬化病情得到控制，阻止肝硬化发展；2、抗炎保肝、消炎利胆药物：包括甘草酸类药物，如复方甘草酸二铵、复方甘草酸单铵、异甘草酸镁等。也可以口服多烯磷脂酰胆碱，保护肝细胞膜，起到抗炎作用。如果胆红素比较高，可以口服S-腺苷蛋氨酸或熊去氧胆酸，有利胆、保肝作用；3、抗纤维化药物：在抗病毒基础上，阶段性应用抗纤维化药物，可以活血化瘀、抑制肝组织中纤维组织增生。常用药物有扶正化瘀，可以辅助肝硬化治疗。治疗乙肝肝硬化要从根本上抑制乙肝病毒复制，此外应用抗病毒药物时候要注意不能停药，要长期每天口服，不能漏服。而且要定期复查，一旦停药，被抑制的乙肝病毒又开始活跃复制，对肝脏造成损伤，通常损伤致命。

如果是肝功能异常的肝硬化，好转需要检测以下指标：1、白蛋白：正常白蛋白水平是40-50g/L，如果从原来＜40g/L，如35g/L甚至更低的情况下，恢复到40g/L，说明肝脏的合成功能明显恢复；2、转氨酶：如果谷丙转氨酶和谷草转氨酶降到正常水平，也说明肝脏的炎症、肝细胞水肿得到好转；3、凝血功能：重点要看凝血酶原活动度，还有国际标准化比值。如果凝血酶原活动度从异常逐渐回升，回升到60％以上，或接近正常，在80％以上，说明患者的凝血功能得到改善。还有国际标准化比值，降到1.5以下甚至1.2以下，都说明凝血功能好转；4、肝脏硬度：能做的检查是瞬时弹性成像中脂肪的衰减系数。如果衰减系数从特别高的指标往下降，说明肝脏硬度恢复。肝硬化经过非常漫长的治疗后，肝脏硬度可以逐渐恢复。如果肝脏硬度原先在17kpa以上说明有肝硬化，降到了17kpa以下说明肝硬化有明显好转；5、其它指标：总胆红素下降，转肽酶、碱性磷酸酶也下降甚至正常，说明肝脏对胆红素的转化和代谢功能恢复，胆管损伤得到恢复。

恩替卡韦属于口服的核苷类的抗乙肝病毒药物，肝硬化的患者应用恩替卡韦以后，在早期可以延缓肝硬化的进展，甚至使肝硬化得到逆转。而失代偿期肝硬化患者，通过恩替卡韦的治疗，可以使病情稳定，甚至部分患者可以出现失代偿肝硬化的再代偿，肝功能就能得到恢复，所以恩替卡韦对乙肝的肝硬化有治疗作用。恩替卡韦不仅对于乙肝肝硬化有治疗作用，而且对慢性乙型肝炎也有阻止病情进展、阻止慢性乙型肝炎朝肝硬化发展的作用。慢性乙型肝炎肝硬化的患者以及乙肝肝硬化患者，通过恩替卡韦以及核苷类药物的治疗，可以使肝脏的炎症损伤、炎症坏死减轻、肝纤维化中纤维组织的增生得到控制。通过减少肝脏的炎症损伤和纤维组织的增生，可以减轻或者减少慢性乙型肝炎发展为肝硬化的几率、降低肝硬化出现的几率以及肝功能失代偿，甚至肝癌发生的几率。所以恩替卡韦是较好的药物，无论是治疗肝硬化还是治疗慢性乙型肝炎。 在应用恩替卡韦时要注意持续服用，不能停药，尤其是对于肝硬化的患者，应用恩替卡韦以后不要停药，除非发现恩替卡韦出现耐药，这时就要采取调整治疗。同时在治疗过程中要定期复查，复查的目的一方面是观察疗效，一旦发现有耐药的出现就会调整治疗方案，另一方面是要监测恩替卡韦的部分不良反应，即便恩替卡韦的不良反应发生的几率非常低，也要注意监测和观察。

慢性肝硬化患者寿命需具体情况具体分析，肝硬化可分为代偿期和失代偿期，具体情况如下：1、代偿期肝硬化：如果积极控制病因，且生活保持规律，没有劳累，定期复查，患者失代偿期发展的速度会较缓慢，寿命受影响较小；2、失代偿期肝硬化：患者会反复出现黄疸、腹水、肝性脑病，甚至会有反复消化道出血，此时寿命会缩短。如果患者不积极处理和治疗，生活上又不注意，寿命可能活不过1年，这类患者需采取积极措施，才可能延长寿命。以乙肝肝硬化为例，乙肝肝硬化代偿期发展为失代偿期的每年发生几率有3%-6%，失代偿期肝硬化患者5年生存率只有14%-35%。