王谷云

血液分动脉血和静脉血。人体动脉多处于身体较深部位，因此不易被看到，动脉血中流动的血液因为含有较多的养分而呈鲜红色。因此，动脉末梢部位如耳垂或指尖部取血或皮肤外伤后流出的血，常显红色或鲜红色。此外，略有贫血的患者，血液呈鲜红色。 静脉一般分布在身体浅表部位，如在肘部、手部、大腿，还有脚面，易被看到并且呈青紫色。静脉中流淌的血液为静脉血，静脉血因含有较多的二氧化碳和其它代谢产物，而显得颜色暗淡，呈暗红色。

血色病也称遗传性血色病，这是一种常染色体隐性遗传病。由于遗传基因缺陷，导致铁元素在肠道内过度吸收。过多的铁元素沉积在人体的皮肤、肝脏、心脏、胰腺等部位，对这些器官造成明显损伤。绝大部分血色病的病人，都有明显色素沉着的表现，布满全身。同时，由于过多的铁元素沉积在肝脏上，会引起肝脏肿大、转氨酶增高，严重者并发肝硬化腹水。过多的铁元素沉积在心脏，可诱发充血性心力衰竭，甚至导致猝死。 对于血色病，最有效的治疗方法有两种，一种是放血疗法，通过放血，可以排除体内过多的铁元素。还有药物治疗，可以用去铁剂，通过应用去铁剂可以排除体内过多的铁元素，常用的药物是去铁胺。

人体血型分为很多种，主要有A型、B型、O型和AB型四种血型。男女双方血型不同，生出孩子的血型也有所不同。血型遗传有一定规律，正常情况下，血型终生不会改变。根据血型遗传规律，父母血型为O型和B型，则子女的血型只能为O型或B型，不可能是其它类型的血型，二者几率各为50%。 血型遗传既要遗传父系基因，也要遗传母系基因，因此不可能根据表面判断，如果出现子女血型与父母血型不符合遗传规律，有可能是检测误差或没有血缘关系。

凝血酶原时间正常值是11-13s。凝血酶原时间指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织凝血活酶和钙离子，凝血酶原转化为凝血酶。凝血酶原时间是反映血浆中凝血因子I、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的活性指标。 凝血酶原时间测定是检查机体外源性凝血系统功能有无障碍的过筛试验，也是临床抗凝治疗的重要标准。凝血酶原时间试验一般适用于先天性凝血疾病，即获得性出血性疾病的诊断，另外也对诊断重症肝炎及早期肝硬化有重要意义，凝血酶原时间延长常见于先天性凝血因子缺乏症，凝血酶原时间缩短常见于血栓性疾病。

对于患有中枢神经系统淋巴瘤患者护理，应加强与患者沟通，增加自信心。此外，在日常生活中，患者应注意食用清淡食物，但要注意保持营养，保证营养均衡。 中枢神经系统淋巴瘤在目前医学统计中，多发生于年龄在60-65岁人群，但近些年来发病率有上升趋势。该病首发时，通常只发生在中枢神经系统内，在全身其它部位不发生此病，发病症状和全身性非霍奇金淋巴瘤相似，现在医学上主要采用化疗和放射治疗的方法，但治疗效果却通常不能达到预期。了解中枢神经系统淋巴瘤发病机理，已成为现在医学界神经肿瘤学者面临的课题。

噬血细胞综合征被认为是单核巨噬系统反应性增生的组织细胞病，主要由于细胞毒杀伤细胞及NK细胞功能的缺陷，导致抗原清除障碍，单核巨噬系统接受持续抗原刺激而过度增殖，分化产生大量炎症细胞因子而导致的一组临床综合征。 噬血细胞综合征起病急，病情进展迅速，死亡率高，主要特点表现为发热、肝脾肿大、组织细胞嗜血现象等，根据病因分为原发性和继发性两大类。一般原发性噬血细胞综合征预后较差，继发性噬血细胞综合征予以积极治疗，可有效控制病情。

噬血细胞综合征分为原发性和继发性。潜在疾患可为感染、肿瘤、免疫介导性疾病，由于噬血细胞增多，加速血细胞破坏。老年人体质比较弱，免疫力较差，所以更容易发生感染。这个病一般不会传染，需尽快去除感染因素，治疗原发病，多可治愈。 家族性噬血细胞综合征不经治疗，存活期只有几个月，应用化疗后则大大改善预后，有的患者化疗后生存期可以达几年以上。只有异基因造血干细胞移植，才能治愈家族性噬血细胞综合征。继发性噬血细胞综合征，一岁以下患病者的预后差；由细菌引起的预后较好；EB病毒所导致的预后最差。

人粒细胞刺激因子是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一，功效主要为选择性作用于粒系造血细胞，促进细胞增殖分化，可增加粒系终末分化细胞功能。人粒细胞刺激因子是一种药品，主要用于白细胞减少症、骨髓增生异常综合征等，主要功效如下： 1、预防和治疗肿瘤，可用于放疗或化疗后引起的白细胞减少症； 2、治疗骨髓造血机能障碍及骨髓增生异常综合征，预防中性粒细胞减少症发生，减轻中性粒细胞减少症程度，缩短中性粒细胞缺乏持续时间，加速粒细胞数恢复，从而减少合并感染、发热等危害。

弥散性血管内凝血是病理过程，根据病理、生理特征及发展过程，典型者一般分为三期，具体如下： 1、高凝期：由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓形成，此时的临床表现以血液高凝状态为主； 2、消耗期：低凝期由于凝血系统被激活和微血栓的形成，凝血因子、血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶以出血的表现为主； 3、继发性纤溶亢进期：在凝血酶作用下，纤溶酶原活化素被激活，从而使大量的纤溶酶原变成纤溶酶。此时有FDP形成，均有很强的兼容或者抗凝作用，所以此期出血十分明显。

弥散性血管内凝血不是独立疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的共同途径，是临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促进小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤。另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向，两种矛盾表现在弥散性血管内凝血发展过程中同时存在，并构成特有的临床表现。在弥散性血管内凝血已被启动的患者中，引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因，其死亡率高达31%-80%，它的来自于基础疾病、感染性疾病和恶性疾病的约占2/3，产科和外伤也是其主要病因。诱发弥散性血管内凝血的基础疾病如下所示： 1、全身严重感染：包括细菌、病毒、寄生虫、立克次氏体等； 2、外伤：包括多发性创伤、大面积灼伤、脂肪栓塞等； 3、器官损害：见于重症胰腺炎等； 4、恶性肿瘤：包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等； 5、产科急症：包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等； 6、其它：如严重肝衰竭、严重中毒及蛇咬伤、输血反应、器官移植排斥反应等。 临床表现与基础疾病有关，弥散性血管内凝血是蛋白溶解过程处于优势，将在很大程度上决定临床表现的特征，以凝血为主者，可只表现为血栓栓塞性弥散性血管内凝血；以纤溶为主者，可发展为急性消耗性出血；也可在上述之间，呈现一种广谱的、涉及不同类型的弥散性血管内凝血的临床表现。