迟骋

预防中暑应该多喝盐水。中暑时患者会丢失大量的汗液或者仅补水不补盐，会导致血中氯化钠含量显著下降。表现为肌肉酸痛、四肢强直性痉挛，以双侧腓肠肌即小腿肚最为明显，在腿抽筋的同时伴有腹部绞痛，同时膈肌受刺激之后会出现顽固性打嗝等。在失水的同时会失盐，若单纯补水，会导致患者发生低血容量休克，出现谵妄、幻觉、昏迷等意识障碍，同时伴有血压下降、心率增快、肢端湿冷等表现。若症状进一步加重，会进入热射病的阶段，出现41℃以上的超高热，并伴有严重的意识障碍。患者中暑之后，应及时转移至阴凉通风处，同时及时补盐，通过口服含有盐分的饮料或者直接静脉输入生理盐水进行补充。

喝酒导致胃出血，如果是轻微的急性胃黏膜损伤，出血量不大，患者可能呕几口鲜血或者是呕吐少量咖啡色的物质。此时在居家状态下，可以暂时停止正常饮食，进行流食或者仅饮水，同时口服质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂进行治疗。如果家里有云南白药、凝血酶等止血药物，也可以同时口服，起到帮助止血的作用。但是喝酒后，如果出血量比较大，出现频繁的呕吐鲜血，大量的呕吐咖啡色物质，或者出现排鲜血便或暗红色的血便、柏油样便等，均提示消化道出血的量比较大。此时在居家情况下，没有办法给予合适的救治，通常应该及时就医给予患者静脉，使用质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂。同时使用生长异素进行治疗，还可以全身使用静脉的止血药物，如血凝酶、氨甲环酸、酚磺乙胺等。同时应该让患者停止进食、进水，给予患者静脉积极的补液，必要时输血。同时给予患者输注静脉营养液，维持患者的水电解质及酸碱平衡。饮酒之后，酒精可以直接损伤胃黏膜，从而导致急性糜烂性出血性胃炎的发生，会导致消化道出血。此外，对于既往有胃溃疡或者是肝硬化、肝病的患者来说，饮酒还会引起溃疡的出血，或者食管与静脉曲张的破裂出血，都是临床上常见的危急重症。

胆囊炎急性发作期间如果疼痛剧烈，应该暂时停止经口进食进水，待疼痛缓解，炎症稍有好转时，再逐步开放饮食。一般在发作期间建议患者食用非油腻的、不含油脂的流食或半流食，比如米粥、白米粥、小米粥，或者面条、疙瘩汤等都是比较好的选择。在烹饪过程中，注意不要放任何动植物的油脂类食物，随着症状的进一步缓解，可以逐渐增加水煮的青菜、水果。一般待症状完全缓解或经手术治疗之后，才可以逐步接触含油脂类的食物，但是一定要控制摄入的量，进食油腻的食物或者饱食，非常容易诱发胆囊炎的再次发作。急性胆囊炎发作的主要原因是胆结石所致，这种胆囊炎称为急性结石性胆囊炎，胆结石可以嵌顿在胆囊管或胆囊颈的部位，从而引起急性胆囊炎的发生，细菌也可以经胆道逆流进入胆囊，从而引起急性胆囊炎。急性胆囊炎发作时患者会出现，右上腹的剧烈的绞痛向右侧的腰背部放射，还可以伴有恶心、呕吐等消化道症状，少数患者还会出现发热等临床表现。

心脏骤停的抢救药物是肾上腺素、多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等，具体如下：1、肾上腺素：可以激活人体的α和β受体，心肌表面有丰富的β1受体，肾上腺素通过激活β1受体，增加心肌收缩力，提高心输出量，是挽救心脏骤停的首选药物；2、多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素：通过收缩外周血管，维持或提高血压；3、5%碳酸氢钠：心脏骤停后患者可能伴有乳酸堆积、二氧化碳潴留，出现严重的酸中毒，输注5%碳酸氢钠可以纠正酸中毒；4、其他：呼吸、心跳骤停后，要给予患者开放静脉通路进行补液治疗，补充血容量，常用的有生理盐水或乳酸林格氏液等。除了药物治疗，心脏骤停抢救过程中要进行心肺复苏、人工通气，院内常用的心肺复苏包括胸外按压以及简易呼吸器人工通气。心脏骤停抢救后要评估抢救效果，评估标准包括自主心率恢复、大动脉可触及搏动、心音可扪及、自主呼吸恢复、神志恢复、瞳孔由散大到缩小以及患者遵医嘱进行肢体活动。

休克急救措施包括一般护理、补充血容量、纠正酸中毒、药物治疗等，具体如下：1、一般护理：要保证患者处于休克卧位，休克卧位指的是下肢抬高15-20度，头部抬高20-30度，同时予以患者吸氧、监测，必要时给予患者镇静、镇痛治疗；2、补充血容量：无论何种类型的休克，根本病理、生理学改变是有效循环血容量不足导致。所以对于休克的患者要积极补液，补充有效循环血容量。临床上常用的补液包括生理盐水等晶体液，还有血浆、羟乙基淀粉等胶体液；3、纠正酸中毒：发生休克时患者体内乳酸大量堆积，会引起代谢性酸中毒，因此必要时要予以碳酸氢钠等药物，进行纠正酸中毒的治疗；4、药物治疗：给予患者血管活性药，如常用的间羟胺、去甲肾上腺素、多巴胺等药物，能够提高患者血管收缩性，维持血压；5、对因治疗：常见的休克病因包括失血、失液导致的低血容量休克，还有严重感染、严重过敏、疼痛导致的感染中毒性休克、过敏性休克、神经源性休克，还有心肌梗死、心肌炎导致的心源性休克，以及肺栓塞等导致的梗阻性休克，要针对病因给予对因治疗，才能够从根本上逆转休克。

临床上一般将血压＜60/90mmHg，即收缩压＜90mmHg、舒张压＜60mmHg定义为休克。对于平常血压较低的患者，此标准较为苛刻，可能平时血压在90mmHg，容易出现血压＜90mmHg，不意味着患者休克。对于长期高血压患者，血压长期在170-180mmHg，即使发生休克，也难以出现＜90mmHg。临床动态观察血压变化，如果患者血压短时间内下降超过30%，可能出现休克。为了更好描述休克时的心率和血压状态，临床上引入休克指数指标，通常用脉率除以收缩压，正常情况下在0.5左右，如果达到1，提示患者发生休克，如果超过2，提示患者发生重度休克。休克按照病因不同，可能分为低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、梗阻性休克等，具体如下：1、低血容量性休克：通常由于机体失血、失液，导致休克；2、分布性休克：例如常见的感染性休克、过敏性休克和疼痛刺激引发的神经性休克，均属于此类休克；3、心源性休克：通常由于心肌梗死与心肌炎引发；4、梗阻性休克：通常由细胞填塞或者肺栓塞等疾病导致。

休克病人尿量达到30ml/h以上，或尿量达到1000-2000ml/24h时，才提示休克得到好转，休克早期和中期的肾脏变化主要如下：1、休克早期：交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放入血，肾脏对儿茶酚胺的敏感性较高，因此在休克早期出现肾脏血管收缩，导致尿量减少，甚至肾功能损害；2、休克中期：血液大量淤滞在毛血管系统内，回心血量减少，流经肾脏的有效性循环血容量也急剧减少，导致肾前性肾功能不全。肾脏衰竭是休克中的重要临床表现，尿量也是休克患者严重程度的评估指标之一，更是在治疗休克过程中，需要密切监测的指标。患者休克时早期肾功能可能还处于正常状态，仅表现为尿量减少，随着休克严重程度的加深，患者会逐渐出现血肌酐、尿素氮的升高，尿量进行性减少，甚至达到无尿的状态。在挽救休克过程中，需要给予患者积极的液体复苏，通常早期复苏的目标是在前6个小时之内，将患者尿量提升到＞0.5ml/kg/时的水平。

休克指数是诊断有无休克和评估休克严重程度的指标，计算公式为脉率比收缩压，得到数值即为休克指数。如果休克指数为0.5，则表示没有发生休克。如果休克指数＞1.0，提示患者存在休克。但如果休克指数＞2.0，提示存在严重休克。休克患者通常会存在心跳、脉率增快，而血压下降现象，所以脉率越快、心率越快、血压越低，脉率与收缩压比值越大。因此，休克指数越高，提示休克严重程度越严重。患者发生休克后应立刻进行抢救，摆出休克体位，即下肢抬高15-20°，头部抬高20-30°。同时由于患者有效循环血容量不足，应给予患者及时液体复苏，即输液。如果在输液基础上，患者仍然存在心率快、血压低情况时，应考虑使用升压药，从而维持患者循环。此外，休克会导致患者出现代谢性酸中毒，此时应积极纠正酸中毒，维持内环境稳定。

休克病人的微循环分为三期，常见分析如下：1、休克早期：微循环改变，属于缺血性缺氧期。在此阶段患者微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网，而通过动静脉吻合支或者直接通路直接回流，毛细血管网处于缺血性缺氧期。机体中的内脏血管对儿茶酚胺的敏感性比较高，肾脏血管对儿茶酚胺敏感性也比较高，因此在此阶段患者会出现皮肤血管收缩 、肢端湿冷等症状。如果肾脏血管收缩，患者会出现少尿，甚至无尿。冠状动脉、脑动脉对儿茶酚胺敏感性较低，此阶段冠状动脉和大脑血流能够得到一定的保证；2、休克中期：如果休克得不到纠正，进入休克中期或淤血性缺氧期。在此时期毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉收缩状态逐渐改变，血液大量进入毛细血管网，从而在毛细血管中形成淤滞状态，因此上述时期称为淤血性缺氧期；3、休克晚期：即微循环衰竭期，此时患者进入DIC(弥散性血管内凝血)状态，伴有多脏器功能衰竭。患者会出现典型的心率增快、血压下降、意识改变、肢端湿冷，少尿或者无尿等临床表现。

微循环休克的分期如下：1、缺血性缺氧期：在此阶段毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉，在儿茶酚胺刺激下出现收缩，使血液不能进入毛细血管网。而通过动静脉吻合支或者直接通路，回流到静脉系统，使毛细血管内出现缺血、缺氧的状态，上述状态是微循环休克早期典型的微循环特点。在此时期皮肤和肾脏对儿茶酚胺比较敏感，缺血比较显著，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少、肾功能损害等临床表现。冠状动脉和脑动脉对儿茶酚胺的敏感性相对较差，在休克早期患者心脏和大脑供血还可以维持，患者在此时期可不出现血压下降；2、淤血性缺氧期：随着休克进行进入微循环二期，即休克中期或淤血性缺氧期。毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺敏感性逐渐降低，自律性丧失，出现括约肌舒张，血液大量进入毛细血管网，在毛细血管中呈现瘀滞状态；3、休克晚期：如果休克仍旧没有得到及时纠正，会进入微循环三期，即休克晚期。患者会出现弥散性血管内凝血，以及多脏器功能衰竭。