洪道俊

睡眠中突然憋醒原因很多，最常见的要警惕心功能下降或者是呼吸功能下降。如果有肺功能下降，睡眠中有的时候睡眠节律和整个呼吸肌的力量都是差的，假如慢慢的缺氧导致二氧化碳潴留，二氧化碳感受器还是正常的情况下就会突然憋醒并坐起，夜间不能平卧会憋醒，提示严重的心肺功能问题；二氧化碳感受器不够好，不会憋醒会昏迷，所以有的时候人睡眠中出现昏迷是二氧化碳潴留。睡眠中突然憋醒，有可能不是心肺问题，是做了个噩梦或者睡眠节律的问题，可能是睡眠惊跳症或者梦魇，也有可能会睡眠中突然惊醒然后坐起。要辨证的看到底是什么原因，如果反复出现睡眠中憋醒坐起，要去心脏科或者呼吸科评估心肺功能。

重症肌无力特指神经肌肉接头处的乙酰胆碱相关复合体功能障碍的免疫性疾病，即产生了相关抗体，对乙酰胆碱抗体复合物产生相互结合，导致功能障碍，动作电位不能有效传导到肌肉所以产生肌无力，因而其临床症状表现为波动性肌无力症状和疲劳现象，该病是一组获得性免疫性疾病，不存在遗传问题，重症肌无力并不是遗传性。另外一组疾病叫做先天性肌无力综合征，先天性肌无力综合征特指神经肌肉接头的乙酰胆碱复合体上的蛋白基因突变，导致复合体蛋白功能障碍。其临床表现跟重症肌无力非常像，也会出现疲劳现象、症状波动无力，也可以出现进行性肌营养不良或进行性肌无力症状。先天性肌无力综合征和重症肌无力，两者病因都在神经肌肉接头的复合体上，一种是因为基因变异导致的遗传性疾病，可以是隐性遗传，另外一组是因为免疫问题导致受体和抗体结合，这是两种完全不同的概念。

正常的肌肉具有张力，如捏胳膊有弹性、有一定的韧性就是肌张力的表现。肌张力增高表现为肌肉僵硬、不能弯曲，柔韧度降低，长时间肌张力增高还会导致关节或者肌肉紧张，使肌肉产生疼痛。近端上肢肌张力障碍可导致凝肩，部分患者会出现肩痛。下肢肌张力增高可以表现为行走障碍，即正常人走路时腿会弯曲，如果下肢肌张力增高，无法弯曲可导致运动障碍，此为肌张力增高的危害。 引起肌张力增高有多方面原因，有可能是脑中风，大脑受到损害之后继发的肌张力增高；也有可能是原发性，比如颅内控制肌张力增高的核团出现障碍导致肌张力增高。要根据不同原因，进行对因治疗。

脑血管痉挛是血管功能障碍，当受到刺激的时候，血管特别是大血管或中等血管，平滑肌收缩导致了这种症状，最常见的就是可逆性全脑血管痉挛症，可能会在大脑子产生弥漫性的异常病灶，在核磁上显示异常的病灶，临床症状主要有严重的头痛，甚至偶尔会出现癫痫样发作。全脑血管痉挛发生率比较低，能跟内在因素比如药物诱发或者体内的某种化学物质刺激有关系，是相对独立的疾病体。脑血管痉挛可能是老百姓口口相传的，就是头痛、头晕或者头不舒服就说脑血管痉挛，其实这种状况下是很少发生血管痉挛的，头痛头晕是非特异的症状，脑血管痉挛不是最主要的原因，要小心功能性的表现或者躯体化的表现，而并不是真正的全脑血管痉挛引起头痛。

脑痉挛通常指脑血管痉挛，患者会表现出疼痛，特别是头痛，有的患者会表现出肢体麻木、手脚瘫痪、手脚活动不灵活，属于非特异性症状。患者做多普勒血流图，看脑血管的情况，发现血流速度增快、管腔变窄，管腔形态改变，就认为是脑血管痉挛。 真正脑血管痉挛会导致RCVS，即全脑血管痉挛症，患者会产生剧烈头痛，脑核磁会提示病变，有时会产生癫痫发作，是比较急性的重症状态，会有一些诱因，比如服用兴奋性药物、受到刺激时可能会出现全脑血管痉挛。

烟雾病是指大脑血管，颅内血管的大血管叫Willis环，周围的大脑中动脉、大脑前动脉或者大脑后动脉的大血管闭塞，而且通常要指双侧的闭塞。 闭塞之后大血管闭了，大脑需要供血，有些长出很多新生的小血管，形成团状的血管网就叫烟雾病，在血管闭塞的过程中可能会引起脑血管病事件，血管再生的过程中也可能会引起脑出血、脑梗死的事件，到了后期异常的血管网慢慢又会凋零、闭塞，还会引起脑血管事件。 反复的脑血管事件在这中间出现了出血，蛛网膜下腔出血或者是脑出血、脑室出血，有可能会致命，患者会发生死亡事件。如果是反复的发生血管事件，反复的脑功能损害，导致生活能力下降或者是脑功能下降，最后影响生命。 不进行治疗，五年内的存活期文献记载70%-80%的患者可能会死亡，或者是导致严重的功能性残疾，烟雾病的治疗已经进步了很多，可以通过血管搭桥手术或者血管成形术，让患者得到显著的生活质量的提高和死亡率的下降。

中风就是脑血管病，最常见的是脑血栓，是脑部动脉血管堵塞导致局部脑组织缺血，产生肢体或者人体功能缺失表现，发生通常比较突然，出现偏侧手脚不能活动、嘴角歪斜、视野减少或视力改变、眩晕、肢体麻木症状。怀疑中风时应该立刻寻求急救医疗帮助。如果在4.5个小时的时间窗内又符合条件，医生会用静脉溶栓治疗。静脉溶栓不成功者，还可以通过动脉取栓，也就是桥接进行治疗，时间窗在6-8个小时之内，是脑卒中的黄金治疗窗口。 发生卒中事件或者怀疑卒中，立刻寻求专业急诊医生的帮助，过了时间窗也应该积极到医院寻求医疗帮助。中风比较恶性或比较大，甚至中风在急性期会有进展的过程，医疗救助可以控制病情让病情稳定，减少神经功能缺损损害的程度。发生中风一定有潜在因素，患者应积极寻找因素、控制因素，做好二级预防，防止再次发生中风也是非常重要的治疗措施。

重症肌无力是一种免疫性疾病，特指神经肌肉接头的乙酰胆碱受体出了问题，导致神经肌肉接头的递质传递障碍的一组疾病，是一种免疫性问题。其核心临床症状是出现肌肉的疲劳现象和肌肉无力的波动现象，肌肉痉挛抽筋通常是因为肌肉的某种原因导致整块肌肉挛缩，表现为肌肉发僵疼痛，最常见的原因是离子通道问题或体内钙的代谢问题，这是两组不同的疾病，通常这两者没有交集。有交集的是重症肌无力患者，在诊断或治疗时需要用乙酰胆碱酯酶药物，即溴吡斯的明这类药物，吃了之后可能会导致肌肉兴奋性增高，患者会出现肌肉跳动，有时会出现轻微肌肉痉挛症状。重症肌无力和肌无力是两个概念。肌无力是指肌肉没有力气，如走不了路、拧不开瓶盖、抬不起手、肌肉无力。很多原因都可以导致肌无力，大脑问题、脊髓问题、周围神经问题、肌肉接头问题、肌肉本身问题都可以导致肌无力。重症肌无力特指神经肌肉接头问题，是一种非常有限、定向的疾病。此外还有肌无力综合征，也是一种重症肌无力的概念，是指神经肌肉接头的基因变异，并不是肌无力，老百姓一定要理解以上概念，肌无力、肌无力综合征、重症肌无力是完全不同的概念。

重症肌无力患者对于饮食方面，并没有具体到哪种食物不能吃。但重症肌无力患者的药物选择很有讲究，有很多药物不能使用，如氨基糖甙类抗生素，即链霉素等一大类药物不能使用，使用之后会增加神经肌肉接头负荷，导致症状加重。此外青霉胺类药物可能对神经肌肉接头有潜在毒副作用。重症肌无力患者用药时需要咨询相应的专科医生和相应的药师。

眼皮重症肌无力医学上称为叫做眼肌型重症肌无力。重症肌无力患者通常表现出波动性无力和疲劳现象，但还有一个非常突出的特点是很多患者最容易受累的是的眼肌即上眼睑，以及眼球运动。最早出现的是眼睑变小，即上眼睑掉下来，本来眼睛睁的很大，但该类患者睁不开眼睛，出现晨轻暮重的疲劳现象，若让患者盯着看一样东西，过一会眼皮就会不自主的掉下来，或患者早上起来眼睛睁的很大，到中午或者到下午，患者眼睛就会掉下来，这是早期的上眼睑下垂，逐渐进展患者会出现眼球运动，会出现眼球不能左视、右视、上视、下视，通俗讲就是眼睛不能咕溜溜的转。眼球慢慢会固定，这一大类都叫做眼肌型重症肌无力，单纯的眼肌型重症肌无力占重症肌无力患者的30%多。部分患者是以眼肌型重症肌无力起病，逐渐会进展到全身，出现四肢无力，出现经典的肌无力症状。不论是单纯性眼肌型重症肌无力，还是眼肌型进展为全身型，都应该尽早开始正规治疗。眼肌型重症肌无力的治疗包括对症治疗，给患者运用乙酰胆碱酯酶抑制剂，如溴吡斯的明类药物，用该药物对眼肌型重症肌无力效果非常好，60mg，1天3次，能够达到基本上缓解，这时只是对症治疗，治标不治本，不要被迷惑，部分医生、很多家长或患者会觉得达到该程度就已经可以，恰恰因为早期忽略，后期患者会出现全身型或不可控制的病变。针对该类患者同样应该使用免疫抑制调节药物，激素。激素类药物有一定的副作用，但其获益对该类患者显而易见，给患者长期相应激素治疗，可能治疗过程需要1-2年达到相对缓解，但到最后仅需要很小剂量，如1片或2片的维持量。部分患者可以减药，部分患者可能需要长期甚至终身使用。若患者进展到全身型肌无力，激素在某时有效，到了后期患者对激素不敏感，需要早期联合运用免疫抑制剂，如环孢素A、他克莫司、硫唑嘌呤类药物，这些药物对该类患者可能有效。