包树文

慢阻肺咳嗽实际是气道炎症反应的表现。因为慢阻肺本身是慢性气道炎症，可引起肺不完全可逆性改变，包括肺功能下降。部分患者咳嗽为气道炎症所致，如异味、抽烟、化学污染、空气污染、雾霾天气可引发咳嗽。温度变化时部分患者也可由咳嗽症状。所以慢阻肺咳嗽，是经常发生的，它是气道高反应性改变所致，检查发现患者肺功能下降，支气管舒张实验结果一般显示阳性。

因为慢阻肺本身是慢性疾病，所以慢阻肺咳嗽是慢性咳嗽。部分患者常年晨起咳嗽严重，是因为睡觉一整夜后，气道内存有的痰排出会刺激气道，出现咳嗽症状。这种咳嗽实质是一种保护性反射。此外，部分患者晚上睡觉前吸烟，当夜晚体位发生变化时，交感神经系统发生变化，气道出现痉挛引发咳嗽症状。部分患者咳嗽可出现痰中带血症状。临床上，慢阻肺咳嗽治疗较困难，因为慢性气道炎症可持续存在。

慢性阻塞性肺病呼吸困难的缓解方式有以下几种： 1、吸氧：此为基本的缓解方式，临床一般建议每天吸氧16小时以上。一般为低浓度、低流量吸氧，吸氧浓度＜3L/min； 2、药物治疗：包括氨茶碱、激素、孟鲁司特，还有甘草片等支气管扩张药物； 3、吸入治疗：目前使用较多的吸入性支气管扩张剂有沙美特罗、噻托溴铵、沙丁胺醇等。噻托溴铵，又称天晴速乐，是长效吸入性支气管扩张剂；沙美特罗，又称舒利迭，是短效吸入性支气管扩张剂。

煤工尘肺病是一种职业病，多为煤矿工人在井下作业过程中接触煤粉尘后引发的一种疾病。一般患者接触煤尘时间均在五年以上，部分患者可能由于短期内接触高剂量煤粉尘致病。本病需职业病防治研究所来鉴定，其可分为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期。各期对患者的主要影响是肺功能进行性下降、肺间质纤维化。煤工尘肺病对患者寿命无明显影响，但可影响患者生活质量，需长期治疗。

煤工尘肺病可分为煤尘肺和硅酸盐肺。煤尘肺一般是工人在单纯接触煤矿粉尘时出现，其吸入的粉尘以煤粉尘为主。 硅酸盐肺一般多见于岩石段和爆破部分井下作业的工人，其吸入的粉尘以煤石为主。煤尘肺相对症状较轻，肺内纤维化程度较硅酸盐肺轻。治疗方面，前者经济负担相对较小，用药相对少，后者肺功能损害较严重，治疗较复杂，预后相对较差。

煤工尘肺病一般现在分为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期，各期症状如下： 1、Ⅰ期症状较轻或无症状，可有轻度咳嗽、喘息、咳痰，部分患者症状与感冒相似； 2、Ⅱ期症状较Ⅰ期重，咳嗽、喘息加重，咳痰较多，患者可伴有下肢水肿、咯血。合并感染者可表现为发热、胸疼、胸憋；合并气胸者可出现胸疼症状，合并肿瘤者可表现为咯血、胸痛，发烧症状，建议患者及时就医； 3、Ⅲ期患者几乎无法下地，肺功能严重损害，部分患者需要长期氧疗，长期住院治疗。

尘肺病人喘的原因： 1、肺功能下降，患者表现为运动性气短，气短逐渐加重，可表现为喘； 2、肺间质纤维化，血氧交换能力下降，身体缺氧，可刺激患者呼吸中枢，造成呼吸加速，患者表现为喘憋； 3、患者肺功能下降影响心脏，造成心源性改变，表现为心源性喘。若胸水、腹水发生时，可表现为端坐性呼吸喘憋；部分患者哮喘发作，后半夜喘憋。

煤工尘肺病人检查项目较多，大致如下： 1、基本体检，如心肺听诊，腹部检查，下肢检查，其目的是了解患者肺部情况，判断是否发生水肿及心肺功能； 2、血常规检查，判断是否有感染发生； 3、血气分析，主要判断患者血氧状况，如氧分压低表明患者体内缺氧； 4、肺部CT，主要判断患者肺部感染及炎症情况； 5、心电图，判断患者心脏电生理情况； 6、超声心动图，观察患者心脏生理结构，判断是否存在右心肥大。

煤工尘肺Ⅰ期和Ⅱ期均为煤工尘肺鉴定的判定标准。二者区别如下， 1、医药报销方面：Ⅰ期医药费可报销，但无赔偿补助；Ⅱ期医药费可报销，也可获得赔偿补助； 2、影像学方面：Ⅰ期肺密度影较Ⅱ期少，Ⅰ期可见少于四个区的1级密度影或可见至少两个区的2级密度影。 尘肺鉴定的影像学检查采用高分辨影像片拍摄，影像学检查结果需由专业鉴定医师鉴定。

煤工尘肺鉴定结果需由国家职业鉴定机构出具，本病诊断标准如下： 1、Ⅰ期，肺部胸片可见1级密度影约占4个肺叶或至少2个肺叶有2级密度影； 2、Ⅱ期，肺部胸片可见4个肺叶有2级以上密度影或2个肺叶有3级以上密度影； 3、Ⅲ期，肺部胸片可见融合块，即矽肺融合灶形成。 此外，尘肺Ⅱ期合并结核，相当于Ⅲ期尘肺；Ⅰ期尘肺合并结核，相当于Ⅱ期尘肺。