侯旭

讲解医师：侯旭  （主任医师）
就职单位：山东省立医院内分泌科
高脂血症的诊断主要依据实验室生化检测所测定的血脂相关指标，根据《中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)》所确定的血脂异常诊断标准，血浆总胆固醇水平低于200mg/dL为正常，在200-239mg/dL之间为边缘性升高，大于等于240mg/dL即为高胆固醇血症。\n对于低密度脂蛋白而言，低于130mg/dL为正常，在130-159mg/dL之间为边缘性升高，高于160mg/dL为血脂异常。对于甘油三酯而言小于150mg/dL为正常，在150-190mg/dL之间为边缘性升高，超过200mg/dL即为高甘油三酯血症，对于高密度脂蛋白而言，男性不应小于40mg/dL，女性不应小于50mg/dL。

讲解医师：侯旭  （主任医师）
就职单位：山东省立医院内分泌科
高脂血症包括血浆总胆固醇水平、低密度脂蛋白水平升高、甘油三酯水平升高或高密度脂蛋白胆固醇水平降低等不同的亚型，高脂血症的治疗应对患者的心血管病史或动脉粥样硬化性心血管病危险因素进行全面评估，以确定合适的达标值和治疗方案。\n高脂血症的治疗应以生活方式干预为前提，在此基础上选择合理的用药方案，并密切监测血脂的水平及动脉粥样硬化性心血管病的危险因素，高脂血症的药物首选为他汀类，以降低胆固醇水平为主，同时也可以轻度降低甘油三酯的水平。此外，还包括以降低甘油三酯水平为主的贝特类药物，还有抑制血脂在肠道吸收的依折麦布，以及同时可以降低胆固醇和甘油三酯的烟酸类药物，最终的药物选择应考虑前面所说的几个原则进行综合的评估，以确定合理的用药方案。

讲解医师：侯旭  （主任医师）
就职单位：山东省立医院内分泌科
妊娠期甲减以促甲状腺素TSH的水平作为主要的诊断指标，如果同时伴有甲状腺激素T3、T4的降低，为临床性甲减，如果只有TSH升高则为亚临床甲减。按照美国的甲状腺诊疗指南，TSH超过2.5U/mL，即可诊断为妊娠期甲减。\n我国的流行病学调查数据显示，我国妊娠期妇女的TSH正常范围上限高于欧美国家水平。依据最新的《中国甲状腺疾病诊治指南》，妊娠期甲减的诊断切点为4.0U/mL。如果超出该值，即可诊断为妊娠期甲减，应给予药物治疗，将TSH减低到2.5U/mL，即未达标。

讲解医师：侯旭  （主任医师）
就职单位：山东省立医院内分泌科
甲状腺功能减退是甲状腺合成、分泌甲状腺激素水平过低，或甲状腺激素生物学效应不足，不能正常发挥作用引起的疾病。甲减的诊断以促甲状腺激素（TSH）作为首选指标，TSH升高即可诊断为甲减。\n假如同时伴有甲状腺激素T3、T4水平降低，即为临床型甲减，如未有TSH水平升高，而T3、T4在正常水平范围内，即为亚临床甲减。根据我国成人甲状腺功能减退诊疗指南，TSH≥4.2mIU/L时即可诊断为甲减。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
我国妊娠期甲减的诊断标准是促甲状腺激素水平≥4.0μIU/L。如果同时伴有甲状腺激素T3、T4水平降低，则为临床性甲减，如果T3、T4水平处于正常范围，则为亚临床甲减。\n妊娠期甲减，尤其是发生于妊娠早期的甲减会对母体和胎儿均造成不良影响，有临床研究显示发生于妊娠早期的甲减会显著增加早产、流产、死胎等不良妊娠结局的发生风险。此外，妊娠早期的甲减，还会对胎儿的中枢神经系统发育造成不良影响，使新生儿的神经智力发育水平比正常同龄儿童低8-10分。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
甲状腺炎是甲状腺组织因为炎症性病理改变所导致的临床疾病，它分为急性、亚急性和慢性三种类型。急性甲状腺炎由感染所引起，分为细菌性甲状腺炎和病毒性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎包括亚急性肉芽肿性甲状腺炎，与病毒感染有关，亚急性淋巴细胞性甲状腺炎，目前认为与自身免疫因素有关。\n慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎和慢性侵袭性纤维性甲状腺炎，其中以甲状腺肿大为主要病理特征的桥本甲状腺炎，其发病机制尚不清楚，目前观点认为它与遗传因素和自身免疫因素有关。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
1型糖尿病的治疗包括生活方式干预，调整合理、科学的饮食结构以及运动性生活方式干预，患者可以参加多种形式的有氧运动。对于药物治疗，1型糖尿病患者应尽早使用胰岛素治疗且需终生使用。强化胰岛素治疗方案是所有1型糖尿病患者的推荐治疗方案，此外，胰腺或胰腺截断移植手术也是1型糖尿病的治疗手段。但是胰腺供体稀少、移植手术难度大，患者术后需要长期服用药物来抑制排异反应。此外，近年来胰岛移植和干细胞移植也表现出治疗1型糖尿病的希望。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
根据尿蛋白和肾小球滤过率，可以将糖尿病肾病的病程分为五个阶段：\n1、Ⅰ期为早期肾功能增高期，以肾脏体积增大和肾小球滤过率增加为特点，肾脏没有明显的病理改变，也没有临床症状。\n2、Ⅱ期为无症状期，肾脏已经出现早期组织学改变，包括非特异性肾小球毛细血管基底膜增厚等，此时尿蛋白排泄率静息时正常，运动后增加。\n3、Ⅲ期为隐匿性糖尿病肾病期，此时患者的尿微量白蛋白排泄持续增多，在明显的糖尿病肾病出现之前，肾小球滤过率在正常范围。\n4、Ⅳ期为典型的临床糖尿病肾病期，此时患者除蛋白尿之外，还可能出现浮肿、血浆蛋白低下等肾病综合征表现，同时可能伴有高血压及其糖尿病并发症，比如心血管病变、神经病变等临床症状和体征。\n5、Ⅴ期为终末性肾病，此时患者会出现尿毒症的相关症状。

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就职单位：山东省立医院内分泌科
糖尿病肾病的治疗首要的是控制血糖，将糖化血红蛋白控制在7%以下，即可显著改善肾脏血流动力学，改善蛋白尿。此外是对高血压的治疗，肾性高血压是糖尿病肾病的主要并发症之一。对高血压的治疗首选血管紧张素转换酶抑制剂、ACEA及血管紧张素受体拮抗剂、ARB类药物，此类药物也可以改善肾脏血流动力学。\n此外，对饮食的控制，减少蛋白的摄入，增加优质蛋白的摄入，也是糖尿病肾病的治疗主要内容之一。另外透析维持替代治疗，糖尿病肾病只要肌酐清除率达到10-15mL/min即可启动替代治疗。

讲解医师：侯旭  （主任医师）
就职单位：山东省立医院内分泌科
酮症酸中毒时血糖明显升高可引起渗透性利尿，大量葡萄糖和电解质经尿流失可造成脱水，患者会出现口干、色红、皮肤干燥、缺乏弹性、眼球下陷、脉搏弱、四肢厥冷、血压降低，严重时可以因为肾脏血流不足而出现少尿。由于酸中毒导致电解质紊乱，酮体对中枢神经系统会产生抑制作用，引起头痛、淡漠、嗜睡、反应迟钝等症状，严重时可以发生昏迷。消化功能紊乱也是酮症酸中毒的常见临床表现，患者可以出现恶心、呕吐。