范书英

快速房颤有以下治疗方法：1、药物治疗：如果临床症状不紧急，可以采用药物复律，药物包括普罗帕酮和乙胺碘呋酮，复律效果较好，但复律时应注意患者是否有左心耳血栓形成；2、电复律治疗：快速房颤心室率明显增加，影响重要器官血供，如影响脑血供，出现视物模糊、头晕、黑蒙等现象。影响心脏，出现心肌缺血的症状，包括胸闷、心绞痛，此时应紧急电复律，可以采用双向电复律的方法，能量为100-200J，初次使用100J，如果效果较差可以使用200J。目前临床上多采用双向电除颤仪，使用电击的方式来恢复心率。

心衰患者晚上睡不着觉，不是心衰的分级标准，但患者心衰III级或IV级时，夜间会有憋气，甚至出现夜间阵发性呼吸困难，导致睡不着。心衰分级主要根据患者的症状判断，具体如下：1、I级：是指患者日常活动不受影响，但是在重体力活动时，会出现胸闷、心悸、气短、乏力等症状；2、II级：患者日常活动会受到影响，但低于日常活动，不会出现症状；3、III级：患者低于日常活动时，已经有症状，但在休息状态，没有症状；4、IV级：患者在休息状态，亦有心衰的症状发生，心衰级别越高，患者病情越重，心衰IV级，患者5年的生存率不足50%。因此要避免心衰患者心功能发展到IV级水平。

心衰患者输液速度不能过快，一般情况下每分钟1-3mL，通常输液管20滴为1mL，因此输液速度20-60滴/分，较为合适。心衰患者若输液速度过快，血容量会增加，而心脏由于存在心功能不全，不能将过多血量泵出去，会积压到肺脏，肺脏就会出现肺淤血，甚至会诱发急性肺水肿，导致出现急性左心衰的发作。患者表现为喘憋、呼吸困难、不能平卧、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，做肺部CT检查时，会发现在双肺门部位，出现蝴蝶样阴影，此情况较为危急，容易导致猝死。心衰的患者，除严格控制输液速度之外，对平常饮水、喝汤的量，亦要有所限制。每日摄入水、汤类等食物，不能超过2000mL，心衰较重的患者，则不能超过1800mL。

急性左心衰的吸氧流量是高流量吸氧，需要达到6-8L/min，甚至10L/min。高流量吸氧是纠正低氧血症的主要方法，在急性左心衰时，如果病人高流量吸氧后的氧饱和度还未上升，还存在缺氧，此时可以采取无创呼吸机或者有创呼吸机的方法。除高流量吸氧外，纠正病因也不可或缺，只有纠正病因，才有可能降低氧流量，降低对外界的需求。要注意利尿剂、强心剂以及扩张血管药物的应用，同时要根据患者的血压进行调整。急性左心衰与慢阻肺发生缺氧时的氧流量有明显不同，慢阻肺急性发作需低流量吸氧，<3L/min或者<3.5L/min，与急性左心衰有明显区别。

左心衰竭引起肺水肿主要发病因素有以下几点：1、上呼吸道感染引起发烧，会诱发急性肺水肿或者合并甲状腺亢进症、贫血等；2、因为大量输血、输液，过多钠水潴留超过心脏负担，加重左心功能不全，导致急性肺水肿发生；3、如果病人出现心肌梗死、心力衰竭，又有心脏缺血事件，会加重急性肺水肿；4、出现严重并发症时，比如乳头肌功能不全，导致大量二尖瓣反流或者主动脉瓣受损导致反流，出现感染性心内膜炎等，会加重心力衰竭，使其出现肺水肿。肺水肿之所以出现，是因为左心衰竭后左室内压力增高，压力只能后向传递到左心房。从左心房传递到肺静脉，从肺静脉传递到肺毛细血管，肺毛细血管的液体会渗出，导致肺静脉压升高，肺毛细血管通透性增加，导致渗出增加，从而形成肺水肿。

病毒性心肌炎通常是由病毒引起，常引起病毒性心肌炎的病毒为柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、肝炎病毒、腺病毒、流感病毒等，其中以柯萨奇病毒最为多见，以EB病毒较为严重。之所以发生病毒性心肌炎，通常由于病毒本身能够直接侵犯心肌，或病毒通过免疫反应损伤心肌。患有病毒性心肌炎时通常可以发现心肌细胞肿胀、苍白、水肿，其收缩功能减弱。病毒性心肌炎的病人通常在发病前1-3周，会出现上呼吸道或消化道感染，之后逐渐出现临床症状。轻症病人可能只有心悸，重症病人可能出现心源性休克、心力衰竭，甚至猝死，部分病人可能表现为呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，出现极度乏力、头晕，甚至晕厥等。

病毒性的心肌炎，部分可以自愈的，可分为三种转归，具体如下：1、完全痊愈；2、慢性迁延性心肌炎：病毒引起的免疫反应若持续存在，会导致心肌持续性的损伤，最终变成扩张型心肌病，表现为整个心脏扩张，心脏收缩力减弱，临床上逐渐会出现心衰表现，包括呼吸困难、胸闷、心悸、乏力、头晕等。在心脏彩超上，会表现为完全类似于心肌病的表现，与原发性扩张型心肌病的区别在于，患者有心肌炎病史，可推断是由于炎症的持续存在，导致扩张型心肌病的发生；3、重症暴发性心肌炎：此疾病临床过程较为凶险，有致死的可能性，部分患者经过适当的治疗后，可以度过危险期，最终痊愈，部分患者若不及时救治，甚至会导致死亡。

扩张型的心肌病的患者，不能使用以下药物：1、地平类药物：尤其是非二氢吡啶类药物，如维拉帕米、地尔硫卓等，有抑制心肌收缩力的作用，会导致心衰加重；2、抗心律失常药物：普罗帕酮药物，在扩张型心肌病的患者中，亦不建议使用，此药同样会抑制心肌的收缩，导致心衰的加重。此外特殊药物，如β受体阻断剂，洛尔类药物，在初期应用的时候，同样有抑制心肌收缩的作用，降低心脏射血分数，但扩张型心肌病的患者可以使用，因为长期应用β受体阻断剂，有预防猝死的作用，而扩张型心肌病的患者，最主要的死因，是心衰加重和恶性心律失常，并且长期应用此药物，亦会改善心脏的收缩功能，提高射血分数，一般3个月之后，药物的有效作用就会显现。

扩张型心肌病的表现，以心脏扩大、心力衰竭以及心律失常为主，具体如下：1、起初可能不存在任何临床症状，随着心脏扩大的进展，患者可以出现活动耐量下降；2、病情进一步进展就会出现夜间阵发性呼吸困难，表现为睡到半夜突发气短需坐起，或需垫高枕头入睡才能感觉不气喘；3、病情进一步严重时，会出现休息状态下的气喘，即便不进行任何活动，患者也会感到气短明显，同时伴有心悸、乏力、胸闷以及咳嗽等症状；4、在不同期查体也会出现不同的表现，在叩诊患者的心脏时，可发现心界向左下以及两侧扩大，且心音较弱、心率较快。听诊时常会听到奔马律样的声音，说明出现第三心音。

心肌缺血是由于供应心肌的血管出问题所引起，通常情况下冠状动脉也就是供应心肌的血管狭窄75%的时候，会影响到心肌供血。对于狭窄的管道，最有效的方法是把管道的堵塞打开、疏通，所以解决的办法自然就是通过介入的方法植入支架，撑开血管。 除了这种办法，还可以应用药物减轻心脏缺血，目的是减少心脏耗氧，比如通过减慢心率、减少心脏耗氧可以有效的扩张阻塞冠脉，比如心脏血管75%狭窄，应用药物之后可能扩张，增加冠脉血流，但这两个方法相比，器械的治疗要远远好于药物治疗。